β受体阻滞剂临床应用
河北省宁晋县医院内二科（055550） 尹树昆
β受体阻滞剂，临床应用广泛,特别是对心血管疾病独特的治疗作用，倍受药学研发人员及临床工作者的青睐。新品种不断问世，本文就其分类、药理作用及临床应用加以综述。
1 分类
1.1 按作用靶点分 ①非选择β受体选择性：竞争性阻断β1和β2肾上腺素能受体，包括喹酮心安Carteolol、纳多洛尔Nadolol、喷布洛尔Penbutolol、吲哚洛尔Pindolol、普
萘洛尔Propranolol、索他洛尔Sotalol、噻吗洛尔timolol等。②β1受体选择性：对β1受体有更强的亲和力，包括醋丁洛尔acebutolol、阿替洛尔atenolol、倍他洛尔
Betaxolol、比索洛尔bisoprolol、塞利洛尔celiprolol、艾司洛尔esmolol、美托洛尔metoprolol和Nevibolol等，但是，选择性为剂量依赖性，大剂量使用将使选择性减弱或消失
。③α、β受体阻断药：如布新洛尔bucindolol、卡维地洛carvedilol、拉贝洛尔labetalol、阿罗洛尔artinolol等。
1.2 按代谢途径分 ①主要在肝内代谢的药物：普萘洛尔、醋丁洛尔、美托洛尔、吲哚洛尔、拉贝洛尔等。②主要以原型经肾脏排泄的药物：阿替洛尔、纳多洛尔等。③其他：艾司
洛尔，主要受红细胞酯酶作用，使其酯链水解，迅速被代谢。
1.3 按有无内在拟交感活性（intrinsic sympathomimetic activity,ISA）分：① 主要在肝内代谢的药物：普萘洛尔、醋丁洛有ISA作用的β受体阻滞剂：吲哚洛尔、醋丁洛尔、
塞利洛尔等。②不具或少具ISA作用的β受体阻滞剂：噻吗洛尔、普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、倍他洛尔等。
本文归纳的上述三种分类方法，有助于根据药物的不同理化性质及作用特点更准确地选择适应症，有效地避免不良反应的发生。
2 药理作用与临床应用
2.1 抗高血压作用 β受体阻滞剂可能通过以下机制发挥其降压效应：①减慢心律降低心输出量，②阻断肾小球旁细胞β1受体抑制肾素释放、血管紧张素II和醛固酮产生，有较
强ISA的品种不影响肾素分泌；③脂溶性强的品种经血脑屏障进入中枢阻断中枢β受体，使外周交感神经活性降低；④阻断外周肾上腺素能神经末梢突触前β2受体，抑制正反馈
调节作用，减少去甲肾上腺素的释放；⑤促进前列环素的生成［1］。具体方案：①轻中度高血压，无禁忌症者：阿替洛尔12.5mg、1~2次/日，美托洛尔50mg、1~2次/日，比
索洛尔2.5~5mg、1次/日，倍他洛尔5~10mg、1次/日；②可用于高血压急症的品种：艾司洛尔0.25~0.5mg/kg/min、静滴持续2~8小时；拉贝洛尔25~100mg加入5%葡萄糖中，静脉推注
,15min后可重复［2］。
2.2 抗心肌缺血作用 通过减慢心率、心肌收缩力和收缩压降低心脏需氧；心率减慢导致舒张期延长可增加心肌血液灌注。①用于治疗不稳定型心绞痛：在控制症状和改善近、远期
预后方面均有好处。无禁忌症者应首选选择性β受体阻滞剂，除少数症状严重者采用静脉给药外，一般主张口服。具体方案：阿替洛尔12.5~25mg/日，美托洛尔25~50mg/日，比索
洛尔5~10mg/日。②用于治疗急性心肌梗塞（AMI）：无禁忌症者应及早常规使用，具体方案：阿替洛尔6.25~25mg，2/日，美托洛尔25~50mg，2~3/日；前壁AMI伴剧烈胸痛或高血压
者,可予美托洛尔5mg/次静脉注射，间隔5分钟后可再给予1~2次，继以口服剂量维持［3］。
2.3 治疗慢性充血性心力衰竭（chronic congestive heart failure,CHF） 随着对慢性收缩性心力衰竭(慢性心衰)发病机制认识的深入,β受体阻滞剂——这种曾禁用于心衰患者
的药物,在慢性心衰中的治疗地位逐渐被认可,并以无可辩驳的事实证明了其卓越的疗效。与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)相比,β受体阻滞剂不仅能有效改善心脏重构,还能显著
减少猝死［4］。抑制慢性肾上腺素能系统激活介导的心肌重塑，改善左室结构和功能，缩小心脏，增加射血分数。β滞剂受体阻剂改善心脏功能是由于：①减慢心率，延长
心室舒张期充盈时间和冠脉舒张期灌注时间；②减少心肌氧需求；③抑制交感神经过度兴奋和上调β受体；④抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统；⑤抗心律失常、抗心肌缺血作用
。β受体阻滞剂受品种繁多，药理作用不尽相同，对CHF的疗效也不同，如布新洛尔不影响CHF患者的病死率，而扎莫特罗（xamoterol）则增加CHF患者的病死率［5］。目前
多项临床试验已证实美托洛尔（MERIT-HF试验）、比索洛尔（CIBISⅡ试验）与卡维地络（四项试验组成的US试验）不仅能改善患者的左室功能也能改善预后。应用方案：①所有
CHF患者，NYHA心功能II、Ⅲ级患者,均应应用，除非有禁忌症或不能耐受；②应告知患者：症状改善常在治疗2~3个月之后，即使症状不改善，亦能防止疾病进展；③不能应用于抢
救急性心力衰竭患者，包括难治性心力衰竭患者需静脉给药者；④NYHA心功能Ⅵ级患者，需待病情稳定（4天内未静脉用药，已无液体潴留并体重恒定）后，在严密监护下由专科医
师指导应用；⑤宜在ACE抑制剂和利尿剂基础上加用β滞体阻剂剂，地高辛亦可加用；⑥宜从小剂量开始，比索洛尔1.25/日，美托洛尔12.5mg/日，卡维地络3.125mg/日，每周剂量
加倍，达最大剂量或目标剂量后产长期维持；⑦应用期间需监测低血压、液体潴留和心力衰竭恶化、心动过缓和房室传导阻滞，适时减量或停药［6］。
2.4 抗心律失常作用 β受体阻滞剂可降低交感神经效应，减轻由β受体介导的心律失常；按Vaughan Williams分类，β受体阻滞剂属Ⅱ类抗心律失常药物，降低Ica-L和起
搏电流If，对心脏的直接电生理作用（减慢心率、抑制异位起博点自律性、减慢传导和增加房室结不应期），下调交感活性和抗心肌缺血，改善压力反射，防止儿茶酚胺诱导的
低钾血症。具体方案：①艾司洛尔，适应症：围手术期（诱导麻醉、麻醉期间或手术后）出现的心动过速或高血压；窦性心动过速；需紧急处理的异位性室上性心动过速，包括房
颤或房朴时紧急控制心室率：负荷量0.5mg/kg，1分钟内静注，继以0.05mg/kg/min静滴4分钟；在5分钟内未获有效反应，重复上述负荷量，继以0.1mg/kg/min静滴4分钟；每重复一
次，维持量增加0.05mg/kg/min，一般不超过0.2mg/kg/min，
连续静滴不超过24小时；用药的终点为达到预定心率，并监测血压不能过低。②口服起始剂量如美托洛尔25mg、2/日，
普奈洛尔10mg、3/日，阿替洛尔12.5~25mg、2/日，用于控制房颤或房朴的心室率，也可减少房性和室性期前收缩［7］。
2.5 甲状腺功能亢进 甲亢时儿茶酚胺作用过度，多种症状与有关，特别是心脏和代谢方面；各种β受体阻滞剂阻断T4转化为T3的强度不同，其中普奈洛尔作用最强，可予普奈
洛尔10~20mg每日三次口服。
2.6 其他应用 噻吗洛尔局部应用可减少房水形成，降低眼压，用于治疗原发性开角型青光眼；此外，β受体阻滞剂尚可用于偏头痛、酒精中毒及特发性肌震颤等的治疗。
3 副作用 β受体阻滞剂耐受性较好，但也可发生一些严重副作用，特别是大剂量应用时：严重心动过缓和房室传导阻滞，肢端发冷、雷诺综合征、严重外周血管疾病恶化；掩盖低
血糖的一些症状（震颤、心悸）；气道阻力增加；疲劳、失眠和精神忧郁等，多见于脂溶性药物；性欲减退；长期应用非选择性无ISA的β受体阻滞剂,可增加血浆中VLDL和甘油三
酯,降低HDL；突然停药可导致反跳综合征（高血压、心律失常和心绞痛恶化）；某些制剂长期应用可产生自身免疫反应，如眼-皮肤粘膜综合征。
4 禁忌症 β受体阻滞剂禁忌症包括：严重慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、低血压（收缩压≤90mmHg）、 Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、PR间期＞0.24秒、心动过缓（心率≤60次/分）
、中重度左心衰竭（≥Killip Ⅲ级）和末梢灌注不良者。
参考文献
1.杨世杰.药理学.第一版.北京：人民卫生出版社，2005.348
2.卫生部心血管病防治中心和中国高血压联盟．中国高血压防治指南,2005.26~28
3.中华医学会心血管病学分会.急性心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志，2001；12:710~725
4.吴学思.正确掌握β受体阻滞剂在慢性心力衰竭的应用时机.中华心血管病杂志，2006；9：769~771
5.杨世杰.药理学.第一版.北京：人民卫生出版社,2005.311~312
6.中华医学会心血管病学分会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议.中华心血管病杂志，2002；1:7~24
7.中华医学会心血管病学分会．抗心律失常药物治疗建议．中华心血管病杂志，2001；6：323~336

李勇教授谈：β受体阻滞剂仍然是高血压治疗的一线药物
作者：李勇　 2009-7-9
关键词：09高血压特刊 李勇 β受体阻滞剂
   
上世纪六十年代β受体阻滞剂的横空出世是现代心血管疾病药物治疗学上最伟大的丰碑之一，迄今为止的50多年里，无数的研究从基础到临床反复验证了β受体阻滞剂治疗在心血管疾病发生发展的全过程具有强大且不可替代临床获益。在当今高血压的临床药物治疗中，β受体阻滞剂依然最具安全有效基本药物之一。
一．有效控制血压
在高血压治疗领域，众所公认，降压治疗的临床获益主要来自于血压降低本身。b-受体阻滞剂是最早被证实具有明显的降压疗效，并且坚持规律服用适当剂量的β受体阻滞剂能够长期维持血压处于较低的水平。早在1975年的MAPHY和次年的HAPPHY研究中就已证实β受体阻滞剂和利尿剂均能使血压显著下降，二者差异无统计学意义。此外，前瞻性、随机、双盲、多中心的STOP-H-2亚组研究也证实β受体阻滞剂或利尿剂在治疗单纯老年舒张期高血压与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、钙离子拮抗剂(CCB)降压效果相当。2003年Wald发表的汇总分析表明，扣除安慰剂效应以后，标准剂量的β受体阻滞剂平均降低血压9.2/6.7mmHg，与噻嗪类利尿剂（8.8/4.4mmHg）、钙拮抗剂(8.8/5.9mmHg)、ACE抑制剂（8.5/4.7mmHg）或ARB（10.3/5.7mmHg）的降压幅度相当。β受体阻滞剂降压作用起效较迅速强力，作用时间较持久。β受体阻滞剂不仅能有效降低静息血压，而且控制应激和运动状态下的血压急剧升高方面具有其它类别降压药物不能达到的特殊效果。 
由于单药治疗的降压达标率严重不足，联合降压药物治疗已经成为大多数高血压患者必需的治疗策略。β受体阻滞剂与噻嗪类利尿剂联合应用是历史最悠久的经典抗高血压药物组合。高血压最佳治疗研究(HypertensionOptimal Treatment Study，HOT)证实β受体阻滞剂与CCB的联合治疗在降压达标中起着重要的作用；而β受体阻滞剂与二氢吡啶类钙拮抗剂和噻嗪类利尿剂三者联合使用是目前降压幅度最强的治疗方案。对于交感活性明显增强和（或）肾素－血管紧张素系统激活的患者，β受体阻滞剂也可以与ＡＣＥＩ或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合治疗。
二. 显著改善预后
β受体阻滞剂治疗高血压能改善患者的长期临床转归，包括降低病死率、脑卒中、心肌梗死和心力衰竭发生率等。b-受体阻滞剂单独使用或与利尿剂合用，能显著降低高血压患者的病残率和死亡率，降低幅度与ACEI或钙拮抗剂相同。许多大规模临床治疗试验，如STOP-H、MAPHY、UKPDS、CAPP、STOP-2 研究，已经提供了充分的证据。国际高血压学会组织的第一与第二轮的前瞻性BPLTTC 荟萃分析均显示，β受体阻滞剂在降低血压和心血管危险方面与CCB或ACEl相当；在减少冠心病方面，阻断RAS系统的药物(ACEIs和ARBs)、CCBs、β受体阻滞剂及利尿剂之间无显著差异。MAPHY 研究中，对3234例轻中度高血压患者平均4.2 年的随访显示，美托洛尔与利尿剂具有相同的降压疗效，但总死亡率、心源性死亡和心源性猝死发生在美托洛尔组显著低于利尿剂组 (P
均<0.05)。英国医学研究(MRC)与国际高血压前瞻性一级预防(IPPPSH)实验都证明，以β-阻滞剂为基础治疗可降低心血管病的发病率与死亡率。在另一项比较β受体阻滞剂与ＡＣＥＩ或二氢吡啶类钙拮抗剂治疗高血压临床试验的荟萃分析中，Staessen等分析得出，β受体阻滞剂与ACEI或CCB有相似的心血管保护作用，在减少心肌梗死和心脏性猝死方面甚至更有益。
三．全面心血管保护
为什么β受体阻滞剂能获得如此有效的降压作用和临床获益呢？大量基础和临床研究表明，交感神经系统活性增强与维持在高血压发病和靶器官损害的长期进程都起了极为重要的作用。作为机体的应急防御反应，交感神经系统激活的短期效应通常表现为呼吸急促，心率增快，心肌收缩力增强，迅即增加心、脑、肾等重要脏器的血流量，保证机体增高的代谢需求；而交感神经系统的长期激活，持续高水平的儿茶酚胺则对心血管系统呈毒性作用，表现为心肌耗氧量增加，血管阻力升高，氧化应激反应增强，心肌细胞凋亡加速，最终导致心脏和血管重构以及功能障碍。应用β受体阻滞剂可以通过拮抗交感神经过度活化获得对心血管系统的保护作用：（1）降低交感神经过度兴奋，降低去甲肾上腺素对心肌细胞的毒性作用及解除冠脉痉挛；降低心率，减少心肌氧耗，改善舒张期充盈和顺应性，改善心肌缺血和能量缺乏，从而减少室颤等恶性心律失常的发生。（2）通过抑制心肌细胞膜上cAMP，防止心肌细胞内钙离子超载，减轻心肌细胞损伤，有利于阻止心室重构。（3）阻断由β1 受体和（或）α1 受体介导的心肌细胞凋亡。（4）抑制RAAS，减少钠潴留，降低心脏负荷，同时减少血管紧张素对心肌的损害。（5）减少交感神经末梢释放儿茶酚胺，使进入胞浆的β1 受体重新回到心肌细胞膜上，增加受体密度，使β1 受体可逆性下调解除，恢复β1 受体功能。因此，无论从药理、药效还是临床获益，都应该充分认识β受体阻滞剂的降压特点和优势，积极又合理地应用β受体阻滞剂治疗高血压。
四．特别获益人群
    由于以上β受体阻滞剂所独有的药理学特性，
CAST研究试验证实，在LVEF≤0．40患者中应用β受体阻滞剂是减少心律失常死亡和心脏停博、心力衰竭出现和加重的独立因素。在冠心病治疗中，β受体阻滞剂通过减慢心率、降低动脉压力及减弱心肌收缩力，有效降低心肌耗氧量，改善冠状动脉供血。对心绞痛和心肌梗死患者均能发挥有益的作用。欧洲总缺血负荷试验(TIBET)表明长期应用阿替洛尔治疗稳定性心绞痛，与CCB疗效相同，但耐受性要优于CCB。已有大量设计严谨、样本量大的研究显示，急性心肌梗死后用β受体阻滞剂可降低再梗死率、猝死率、心脏死亡率及总死亡率。挪威噻吗洛尔试验(NMS)对1884例患者平均随访17个月，结果显示总死亡率降低35%，非致死性再梗死率降低34%。此外，β受体阻滞剂可以拮抗长期RAS系统激活、亢进对心衰产生的不利影响，从而对心衰产生益处。比索洛尔心功能不全研究Ⅱ(CIBIS-Ⅱ)、美托洛尔控释片治疗慢性心力衰竭的随机干预性研究(MERIT-HF)等重要研究都为β受体阻滞剂治疗心力衰竭提供了可靠的证据。
长期b-受体阻滞剂治疗在有效控制血压的同时，还能发挥强大的心血管保护作用，最终得到更多减少心血管不良转归事件的临床获益，尤其是对高血压合并快速性心律失常（如窦性心动过速、心房颤动）、冠心病（如心绞痛、心肌梗死后）、慢性心力衰竭、交感神经活性增高如焦虑紧张、围手术期高血压、高循环动力状态如甲状腺功能亢进的患者。因此，我国和欧美指南均将合并有心力衰竭、心肌梗死、心绞痛、冠心病高危因素的高血压患者列为β受体阻滞剂治疗的强制性适应证（Compelling Indications）。在临床实践中，应该明确这样的理念：对合并有心脏病的高血压患者而言，除非存在禁忌症，β受体阻滞剂决不是可有可无的，而是必须得和首选的。β受体阻滞剂治疗不仅仅是为了有效控制血压，更重要是为了保护心脏，最终获得减少心肌梗死、心血管死亡和总死亡，延长患者寿命，提高患者生活质量。 
对于β受体阻滞剂在治疗中青年高血压中的作用也值得关注。目前，高血压年轻化趋势明显，有专家指出，35岁以下患高血压者约占高血压患者的20%，较10年前上升1倍。新近发表的前瞻性人群研究显示，经年龄及多重变量校正后，青年男性血压升高者，其冠心病、心血管病及所有原因引起的远期病死率与血压升高幅度显著相关。因此，对高血压人群的早期发现和血压控制应从青年人开始。β受体阻滞剂对于静息心率较快的中青年高血压具有明显降压优势。
对高血压合并糖尿病患者来说，β受体阻滞剂的许多特性非常有益：降低血压和负性变力作用可增加心肌灌注，改善心肌供氧，减少心脏作功；降低动脉壁应力、剪切力和搏动血流；防止斑块破裂和血栓形成；增强迷走张力，减少心脏性猝死。 
糖尿病患者应首选选择性β１受体阻滞剂。在推荐的治疗剂量下，β受体阻滞剂，如美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛和奈比洛尔，对糖脂代谢并无或仅仅产生轻微的不利影响。在许多临床情况，尤其是心肌梗死后或心力衰竭的糖尿病患者，β受体阻滞剂获益显著大于风险。
β受体阻滞剂对于糖尿病患者的治疗益处，尤其心脏保护作用，要远远超过可能发生的一些对糖代谢和脂质代谢的不利影响。在一项20万人群的观察性研究中，有5.9万例糖尿病患者，凡接受β受体阻滞剂者，不管有无糖尿病，总病死率均降低了约1/3。在已经发表的β受体阻滞剂治疗心力衰竭的前瞻性随机对照临床治疗试验的糖尿病亚组分析中，一致地证实β受体阻滞剂治疗能明显减少冠心病心力衰竭患者病死率，主要减少心脏性猝死。因此，合并糖尿病患者的心力衰竭患者均应接受β受体阻滞剂的治疗。
五．小结
总之，β受体阻滞剂基于抗交感活性的药理作用，具备良好的降压疗效，同时具有改善心血管临床转归的明显获益，在合并心脏病的高血压患者可优先使用，在糖脂代谢异常的患者应用β1受体阻滞剂可保证临床获益。在我国，β受体阻滞剂是一类最廉价的抗高血压药物，可以在有效控制血压，改善心血管预后的同时明显降低经济负担。因此，β受体阻滞剂的合理应用必将在未来的降压治疗中发挥重要作用。临床医师应掌握好β受体阻滞剂的适应症和禁忌证，客观评估患者情况，平衡风险与获益，权衡利弊，作出最佳的用药选择，真正改善高血压患者预后。

什么是β肾上腺素能受体阻滞剂？

β肾上腺素能受体阻滞剂用于治疗高血压病已近五十年，其通过与细胞膜上β肾上腺素能受体的某些亚型（β1、β2、β3）竞争性结合，可逆性阻断多个器官中β肾上腺能受体激活产生的作用，对机体代谢产生相应的生物学效应。例如，在心脏上，β肾上腺素能受体阻滞剂主要与β1受体结合，表现为负性频率、负性肌力和负性传导作用；在肾脏上，与β2受体结合抑制肾素的释放；在肝脏上，与β2受体结合增加糖原的分解；在胰腺上，与β2受体结合抑制胰岛素和胰高血糖素的分泌；在骨骼肌上与β2受体结合，表现为收缩血管，抑制葡萄糖的分解及K+的摄取，减弱骨骼肌的收缩力；在支气管与β2受体结合导致气管痉挛。根据该药物对不同受体的选择性可分为3种类型：非选择性β阻滞剂（β1、β2），包括：普萘洛尔、吲哚洛尔、纳多洛尔、索他洛尔；选择性β阻滞剂（β1），包括：醋丁洛尔、美托洛尔、比索洛尔；兼有α1阻滞作用的β阻滞剂（α+β），包括拉贝洛尔、卡维地洛、阿罗洛尔。

β肾上腺素能受体阻滞剂的降压机制？

目前认为，β肾上腺素能受体阻滞剂主要是通过阻滞β1受体发挥降压作用，β1受体主要存在于心脏、肾脏，由去甲基肾上腺素和肾上腺素所激动，表现出心肌收缩力加强、心率加快、血管收缩肾素分泌增加等，对β受体的阻断主要通过降低心输出量影响血压，同时通过阻断肾小球致密斑的β1受体，抑制肾素释放，从而发挥对肾素-血紧张素系统的抑制作用。而β2受体主要存在于肝脏、胰腺、骨骼肌血管平滑肌、支气管平滑肌细胞上，主要分别介导分解和合成糖原、分泌胰岛素、扩张骨骼肌血管和支气管，阻滞β2受体可引起血糖升高，增加外周血管阻力及支气管哮喘等，因而临床上推荐尽量选择β1高选择性的β阻滞剂（美托洛尔对β受体的选择性约为对β2受体选择性的75倍，比索洛尔约为120倍）。此外，尽管兼有α1阻滞作用的β阻滞剂（如卡维地洛等）对β受体的阻断作用非选择性，但由于药物对α1受体的阻断作用，在很大程度上抵消了药物对β2受体阻断带来的血管外周阻力增高、支气管收缩等不良反应，因此不仅具有良好的降血压作用，而且不良反应的发生率低，且心脏保护作用也在临床研究中得到充分证实。

为什么β肾上腺素能受体阻滞剂是高血压合并冠心病患者的首选用药？

β肾上腺素能受体阻滞剂既是抗高血压药物，又是抗心绞痛药物，其通过阻断心肌细胞β1受体的激动，具有减慢心率，降低心肌耗氧，扩张冠状动脉，增加心肌供血等多种心脏保护作用。因此，在高血压合并冠心病的治疗过程中尤为重要。当高血压病患者合并劳力型心绞痛或多数不稳定性心绞痛时，如无使用β受体阻滞剂的禁忌证，均应选用β受体阻滞剂。合理充分使用β受体阻滞剂可降低不稳定性心绞痛患者恶化为急性心肌梗死及梗死后患者再梗死和猝死的危险，降低总死亡率，急性心肌梗死早期应用，还可缩小梗死范围。这一作用在糖尿病合并心肌梗死的患者比无糖尿病的心肌梗死患者更显著。因此心肌梗死后，包括糖尿病患者心肌梗死后如仍有高血压，在药物选择上应首先考虑β受体阻滞剂。

如何在降压治疗中合理应用β肾上腺素能受体阻滞剂？

β肾上腺素能受体阻滞剂不仅可以对抗交感神经系统的过度激活而发挥降压作用，同时还通过降低交感神经张力而预防儿茶酚胺的心脏毒性作用、通过抑制过度的神经激素和肾素-血紧张素系统的激活而发挥全面心血管保护作用，包括改善心肌重构、减少心律失常、提高心室颤动阈值、抗慢性心力衰竭及预防猝死等，因此，在临床上使用β阻滞剂治疗冠心病、心肌梗塞、心力衰竭及快速型心律失常等亦具有坚实的理论基础和I类适应证。对于单纯高血压患者、糖耐量异常和特殊人群如运动员，初始治疗时不首选β受体阻滞剂。β受体阻滞剂对血糖代谢有不利影响，包括胰岛素敏感性降低，还可能诱发低血糖症状，但这些问题通常容易处理，并不是β受体阻滞剂的绝对禁忌。而且，在特殊情况的降压治疗中，如可疑或确诊主动脉夹层患者的降压治疗时，应首选β受体阻滞剂降低动脉收压、减慢心率。单一降压药物疗效不佳者需联合用药，推荐与β阻滞剂联合的药物包括：钙拮抗剂、利尿剂和α受体阻断剂。

为什么β肾上腺素能受体阻滞剂不能突然停药？如果需要停用应如何进行？

长期应用β肾上腺素能受体阻滞剂治疗会使组织中β受体的表达上调，药物特异性与β1受体结合，不会引起血压上升，如果β受体阻滞剂治疗突然中断，由于大量β1受体可被应用促进心脏和血管收缩，形成血压反弹，出现包括头痛、心动过速、焦虑等多种不适症状。此外，患有缺血性心脏病的患者可因为β受体阻滞剂的突然中断而诱发不稳定性心绞痛。而对β受体阻滞剂之间药物种类调整不会引起血压反弹。当我们要停用β受体阻滞剂时，可每3天减少50%的剂量，直至逐渐停药，而不能突然停药。

①降压作用明确
②小剂量适用于伴心梗后，冠心病心绞痛，心率快的1~2级高血压；慢性心衰
③对心血管高危患者的猝死有预防作用
④可与二氢吡啶类钙拮抗剂合用
⑤禁用于哮喘，慢阻肺，传导阻滞；慎用于运动员，糖耐量异常者
⑥可有支气管痉挛，心动过缓等副作用；长期用注意糖脂水平