血压长期升高增加了左心室的负担，左心室因代偿而逐渐肥厚、扩张，形成了高血压性心脏病。

　　近年来研究发现，高血压时心脏最先受影响的是左室舒张期功能。左心室肥厚时舒张期顺应性下降，松驰和充盈功能受影响，甚至可出现在临界高血压和左心室无肥厚时，这可能是由于心肌间质已有胶原组织沉积和纤维组织形成之故，但此时病人可无明显临床症状。

　　出现临床症状的高血压性心脏病多发生在高血压病起病数年至十余年之后。在心功能代偿期，除有时感心悸外，其它心脏方面的症状可不明显。代偿功能失调时，则可出现左心衰竭症状，开始时在体力劳累、饱食和说话过多时发生气喘、心悸、咳嗽，以后呈阵发性的发作，常在夜间发生，并可有痰中带血等，严重时或血压骤然升高时发生脑水肿。反复或持续的左心衰竭，可影响右心室功能而发展为全心衰竭，出现尿少、水肿等症状。在心脏未增大前，体检可无特殊发现，或仅有脉搏或心尖搏动较强有力，主动脉瓣区第二心音因主动脉舒张压升高而亢进。心脏增大后，体检可发现心界向左、向下扩大；心尖搏动强而有力，呈抬举样；心尖区和（或）主动脉瓣区可听到Ⅱ～Ⅲ级收缩期吹风样杂音。心尖区杂音是左心室扩大导致相对性二尖瓣关闭不全或二尖瓣乳头肌功能失调所致；主动脉瓣区杂音是主动脉扩张，导致相对性主动脉瓣狭窄所致。主动脉瓣区第二心音可因主动脉及瓣膜硬变而呈金属音调，可有第四心音。心力衰竭时心率增快，出现紫绀，心尖区可闻奔马律，肺动脉瓣区第二心音增强，肺底出现湿罗音，并可有交替脉；后期出现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、腹水和紫绀加重等。



逆转左心室肥厚可以降低心源性猝死的风险
Regression of Electrocardiographic Left Ventricular Hypertrophy During Antihypertensive Therapy and Reduction in Sudden Cardiac Death: The LIFE Study.
作者:国际循环 日 期:2007-8-30
　
心电图表现有左心室肥厚的患者其心源性猝死危险明显增加。新近一项研究结果发现，心电图不存在心室肥厚的患者心源性猝死的发生危险率较低。

在氯沙坦干预降低高血压病人的终点事件的研究（LIFE）中，共纳入9193例年龄在55～80岁的原发性高血压患者，并且应用年龄调整的Cornell乘积(CP)后，心电图检查判断存在左室肥厚(RaVL+SV3在女性患者中超过6 mm)、QRS时限超过2400ms和（或）Sokolow-Lyon电压（SLV）(SV1+RV5/6>38 mm)。在平均4.8年的随访过程中，190例（2%）发生心源性猝死。应用时间依赖的COX分析发现，无需治疗的左心室肥厚患者发生心源性猝死的几率减小。Cornell乘积每下降一个标准差可以使心源性猝死的发生率下降28％，Sokolow-Lyon电压每下降一个标准差可以使心源性猝死的发生率降低26％。


校正各项危险因素后，CP和SLV在需要治疗组仍是心源性猝死的预测因素。CP每降低一个标准差可以使心源性猝死的发生率下降19％，并且SLV每下降一个标准差，可以使心源性猝死发生率下降18％。通过SLV和CP评估不存在左室肥厚的患者，心源性死亡的发生率下降30％。