编者按：“老年人血脂异常治疗的专家共识项目”由卫生部医药卫生科技发展研究中心和中国老年学会心脑血管病专业委员会主办、默沙东公 司协办，全国47位著名的心血管、内分泌和老年科专家共同参与了审稿。预计2009年在全国23个省会城市举办30场城市会，77位专家组成的讲 师团队将对全国3000多位从事老年心脑血管疾病治疗的一线医生进行培训。3月25日在北京了举办了首场会议，胡大一教授为主席，强调推广此 共识对规范老年血脂异常患者他汀应用的临床价值和社会意义；卫生部医药卫生科技发展中心的闫力处长做了会议开场介绍；刘梅林、叶平和 严晓伟教授分别做了题为《老年患者他汀治疗一、二级预防证据》、《老年他汀临床应用相关问题》、《脂代谢紊乱与动脉粥样硬化》的讲座 ，充分诠释了该项目的关键内容和相关临床问题，此次会议得到了参会医生的一致好评。

    近年来，随着中国社会老龄化进程的加快，心血管疾病已成为老年人患病率、致残率和死亡率 最高的疾病。血脂异常是导致心血管疾病的罪魁祸首，干预血脂异常已成为防治心血管疾病的重要举措。他汀类药物是最重要的调脂药物，但 由于多数临床试验除外了老年心血管病患者，他汀类药物在老年人群中是否能同样获益以及长期治疗的安全性是临床医生关心的问题。

老年患者血脂异常危险分层和治疗目标
    建议老年人血脂异常的分类和合适的血脂水平（表1）参考“2007年中国成人血脂异常防治指南”制定的标准 。

他汀类药物防治老年人心脑血管病的临床证据
    过去对老年人胆固醇与心脑血管病关系的研究为矛盾结果，多年来人们担心降低胆固醇水平 对老年人可能存在不利影响，从而严重影响了降脂药物的临床应用。但是，近年来心脑血管病一级和二级预防临床试验的结果表明，他汀类药 明显降低心脑血管病的发生率、死亡率和减少心脑血管事件，他汀类药物已成为最常用的调脂药物。他汀类药物临床试验老年亚组分析和部 分针对老年人设计的随机对照临床试验证实，他汀类药物治疗降低老年人心脑血管事件发生的风险。目前，尚缺乏专为80岁以上高龄老年人群 设计的他汀类药物用于心脑血管病的临床试验证据。稳定型冠心病 4S、CARE、HPS、LIPID、PROSPER、FLARE、LIPS、PLAC1、REGRESS这9项研 究中，对其中≥65岁的老年患者（19569例）的荟萃分析证实，他汀可显著减少患者所有原因的死亡、心肌梗死、脑卒中等事件的发生率。其中 ，4S研究中辛伐他汀20～40 mg、HPS研究中辛伐他汀40 mg证实可以显著降低老年患者心血管事件风险，有效提高老年患者生存率；CARE老年（ ≥65岁）亚组分析显示，普伐他汀 40 mg/d使主要冠心病事件下降32%，CHD死亡率下降45%；TNT、IDEAL都是给予80 mg/d阿托伐他汀，但结果 正好相反，同时大剂量他汀组肝酶异常（大于正常上限3倍）增加6～10倍，停药率也相应增加，再加上颇高的治疗费用，临床医生应三思。

急性冠脉综合征和卒中
    对于急性冠脉综合征（ACS）的极高危老年患者，尽管MIRACL、PROVE-IT研究使用80 mg/d阿托伐他汀，A to Z研究使用80 mg/d辛伐他汀，但均非专为＞65岁的老年患者设计的临床试验，对＞65岁老年亚组分析未得到他汀治疗明显获益的一致证据，临床医生还是应 根据个体状况权衡治疗风险与益处，积极应用他汀。包括HPS卒中亚组在内的多项他汀研究表明，他汀治疗降低缺血性卒中的危险，SPARCL研究 提示在高龄、男性、有脑出血病史、血压控制不佳的人群中，使用80 mg/d阿托伐他汀，在降低缺血性卒中的同时出血性卒中增加，应引起临床 医生的关注。

糖尿病
    糖尿病是冠心病的等危症，血脂干预对预防心血管事件至关重要，老年患者也不例外。针对糖尿病的他汀研究有：糖尿 病一级预防的HPS糖尿病亚组和CARDS研究；二级预防的HPS糖尿病亚组、ASPEN以及CTT糖尿病荟萃分析。常规剂量20～40 mg辛伐他汀对于糖尿 病伴或不伴有冠心病患者的证据最充分而且一致（表2）。HPS糖尿病亚组分析显示，辛伐他汀可以显著减少单纯糖尿病患者或糖尿病合并心血 管疾病患者的主要血管事件。4S研究也显示，辛伐他汀20～40 mg显著减少糖尿病与空腹血糖受损患者的主要冠脉事件。

关注老年患者他汀治疗安全性
    老年人使用他汀类药物最主要的不良反应是肌损害和肝功异常。

    当老年人使用他汀降脂治疗时出现乏力、肌痛等肌肉症状伴有肌酶 （CK）升高时，应首先考虑为他汀类药物的副作用，可换用不同类型的他汀或减少原有他汀的剂量，并监测症状及肌酶的变化，同时还应除外 其他原因所致的肌肉症状（如创伤、剧烈运动、甲状腺功能低下、感染、原发性肌肉病变和老年骨关节病等）。在使用他汀过程中出现肌肉症 状，不管是否伴有CK升高，都应积极寻找原因，并密切观察病情变化。发生肌酶明显升高（超过正常上限五倍）时，应停止他汀治疗。虽然肝 功能异常是他汀类药物的常见不良反应，但慢性肝病和非酒精性脂肪肝（NAFLD）均可安全使用他汀类药物治疗；慢性肝病或代偿性肝硬化患者 ，并非使用他汀的绝对禁忌证，但失代偿性肝硬化和急性肝功能衰竭的患者禁用他汀类药物。实际上，老年人使用常规剂量他汀时，很少发生 肝功能的损害，即使发生肝脏转氨酶升高，若不超过正常上限的三倍，不需要停药，减少用药剂量或停药后即可恢复至用药前水平。若肝酶升 高超过正常上限的三倍，应立即停药。

    总之，老年人使用他汀类药物时，应监测不良反应，及早发现、及时减量和适时停药是避免老年人发生 肝损害的关键。

正确应用他汀 老年患者获益
    大量研究证实，他汀类药物不良反应的发生率随剂量的增加而增大，多数老年患者的胆固醇水平呈轻、中度升高，使用中、小剂量的他汀类药物即可使血脂达标。因此，应充分评估老年人降脂治疗的风险与获益比，根据老年患者心血管 病的危险分层及个体特点确定降脂治疗的目标值并合理选择调脂药物。老年人群的他汀类药物治疗应强调降脂达标，避免盲目使用大剂量他汀 所带来的不良作用。应鼓励有充分适应证的老年人群积极使用他汀类药物，急性冠状动脉综合征的极高危和高危患者应给予强化降脂治疗，并 对使用他汀治疗的老年患者的肝功能、肌酶进行监测，根据肾功能状态合理选择他汀剂量。

小 结
    老年人群使用他汀类药物安全、有效，应鼓 励有适应证的老年人积极使用他汀类药物。鉴于老年群体的特殊性，应根据患者心血管病的危险分层及个体特点、患者的整体状况和合并用药 情况，充分考虑降脂治疗的利弊，积极稳妥地选择合理的治疗药物，并密切监测不良反应，以达到改善生活质量、降低死亡率和减少心血管事件的目的。

    他汀作为羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂，能够有效降低LDL-C、TC，兼具抗炎、改善内皮功能、稳定斑块、抑制血栓形成等降脂外作用，目前已成为抗动脉粥样硬化治疗的基石。 大量循证医学证据表明，他汀对冠心病一级和二级预防均有显著疗效，能够有效降低冠心病患病率、冠状动脉事件发生率和提高患者生存率。20世纪完成的5项里程碑式的大规模临床试验4S（1994）、WOSCOPS（1995）、CARE（1996）、LIPID（1998）、AFCAPS/TexCAPS（1998），显示了他汀调脂的临床益处，奠定了其在稳定型冠心病治疗中的核心地位。然而这些研究中他汀平均应用了5~6年，对于急性冠状动脉综合征患者也需4个月的他汀治疗才能减少临床事件。因此，要减少临床终点事件则必需长期应用他汀。然而基础研究发现，他汀服用后3小时就可以通过快速促进一氧化氮的合成而改善内皮功能，24小时内就可以显示出良好的抗炎作用。可以说既往对于如何利用他汀降脂外效应达到短期临床获益尚未明了。近期公布的许多他汀围手术期临床研究，为世人展现出他汀“鲜为人知”的另一面。

DECREASE Ⅲ研究，每19例患者围手术期应用氟伐他汀，即能减少1例术后30天心血管死亡或心肌梗死。

    2008年9月ESC年会发布的DECREASE III研究，是一项前瞻、双盲、安慰剂对照研究，旨在探讨短期应用氟伐他汀能否减少血管手术围手术期（术后30天内）心脏事件。该研究共入组497例非心脏血管手术患者，其中48%行腹主动脉手术，39%行下肢动脉重建术，平均年龄65.7岁，入选时均未使用他汀。围手术期随机分配接受氟伐他汀80 mg/d或安慰剂，两组均加用b受体阻滞剂，术前中位使用37天，术后继续用30天。结果显示，氟伐他汀组的术后30天心肌缺血发生率比安慰剂组显著降低47%（10.9% vs. 18.9%，OR=0.53，P=0.016）（图1），氟伐他汀组心血管死亡与非致死性心肌梗死联合终点显著下降52%（4.8% vs. 10.1%，OR=0.48，P=0.039），其中安慰剂组术后13天是事件高发期，而氟伐他汀组事件高发期缩短为5天。NNT分析显示，每19例患者围手术期应用氟伐他汀，即能减少1例术后30天心血管死亡或心肌梗死。该研究为他汀的多效性作用提供了有力的循证数据，证实接受非心脏血管手术的患者，围手术期服用氟伐他汀（来适可）即可取得心脏获益。

NAPLES II 研究，术前单次他汀治疗即可影响PCI预后。

    PCI术后的围手术期非Q波心肌梗死是一种常见并影响预后的并发症。2009年3月ACC58届年会i2峰会上发布的NAPLES II研究结果。该试验目的是观察择期PCI患者术前24小时内单次、大剂量阿托伐他汀能否有效阻止心肌梗死标记物增高。共入选了668例既往未行他汀治疗且准备择期PCI的患者，平均年龄64岁，随机分配为术前24小时口服80 mg阿托伐他汀组（n=338）和非他汀对照组（n=330）。结果显示，主要终点方面，阿托伐他汀组和对照组术后6小时、12小时CK-MB高于正常上限3倍的比例分别为9.5%和15.8%（P=0.014，OR=0.56），cTnI高于正常上限3倍的比例分别为26.6%和39.1%（P<0.001，OR=0.56）（图2）。次级终点方面，住院期间死亡、再次血运重建、Q波心肌梗死上无显著差异，但非Q波心肌梗死及联合终点均显著下降。该研究证实单次、大剂量（80 mg）、负荷（24小时内）给予阿托伐他汀，能够降低择期PCI手术患者围手术期非Q波心肌梗死的发生；该获益亦可能与他汀的降脂外效应有关。

    ARMYDA-Recapture，他汀长期治疗的患者亦能获益于术前顿服。 DECREASE III研究、NAPLES II研究观察的对象均为入选时尚未服用他汀的患者；在他汀普及的情况下，很多患者已接受了长期他汀治疗，这些患者PCI术前给予负荷剂量的他汀能否进一步减少心脏事件？第58届ACC年会所公布的、由意大利4个中心完成的ARMYDA-Recapture研究力图给出答案。该研究入选了352例稳定性心绞痛或非ST段抬高ACS患者，平均年龄66±10岁，所有患者均在接受长期他汀治疗（>30天）。随机分为两组，一组PCI术前12小时给予阿托伐他汀负荷量80 mg，术前2小时再给予40 mg（n=177），另一组给予安慰剂（n=175）；术后所有患者均给予阿托伐他汀40 mg/d。结果显示，阿托伐他汀组主要终点30天MACE（心源性死亡、心肌梗死或靶血管血运重建率）发生率较对照组显著减少（3.4% vs. 9.1%，P=0.045），相对风险降低了48%（NNT=17），尤以围手术期心肌梗死发生率下降为著（3.4% vs. 8.6%，P=0.06）。该研究提示即使长期他汀治疗的患者，PCI术前应用负荷剂量的阿托伐他汀仍能进一步改善临床预后。

总结
    综合分析上述三个研究，可见他汀短期应用即能获得早期收益——心血管事件发生率不同幅度的下降，终点事件需治疗例数（NNT）非常小（表1）。这种早期获益不能排除他汀降低LDL-C的作用，但更可能与他汀的多效性作用，特别是抗炎和稳定斑块的作用有关。


    炎症被认为是动脉粥样硬化形成的潜在机制，并在动脉粥样硬化全程发挥重要作用，其能够影响斑块稳定性，使动脉粥样硬化斑块由“寂静”向破裂转变，如斑块内激活的巨噬细胞、T细胞和肥大细胞可促进斑块破裂部位的炎症反应，早在1995年PK Shah等即提出巨噬细胞浸润到斑块中可能通过释放基质金属蛋白酶（MMPs）引起斑块破裂；另外，半胱氨酸蛋白酶可能也起作用。此外，还应注意到，血小板不仅在破裂后血栓形成中起作用，而且在激发炎症、促进动脉粥样硬化病变发生发展过程中也有重要作用。众多临床证据表明，由严重狭窄所致的心肌梗死只占很少一部分，大部分心肌梗死发生在管腔狭窄并不严重的斑块破裂的血管。因此，体内促炎和抗炎失衡可能是动脉粥样硬化发生与进展或发生冠脉事件的一个核心环节，目前他汀具有抗炎作用正引起重视，可能是与降低LDL-C并行的另一种心脏保护机制。

    有研究显示，近期发生心血管事件的患者中，停用他汀能够增加心血管事件复发的风险，如PRISM研究，停用他汀患者的死亡和非致死性心肌梗死发生率增加，并且多发生于第一周，与血脂水平和疾病严重程度无关（Heeschen C， et al. Circulation 2002;105:1446-1452），分析原因，炎症因子反弹可能是主要机制之一。围手术期心血管事件高发也可能与炎症因子增加、斑块破裂有关。前述研究中，DECREASE III研究显示氟伐他汀组高敏C反应蛋白（hs-CRP）较基线降低21%，安慰剂组则增加3%（P<0.001），两组白介素-6（IL-6）分别较基线降低33%和4%（P<0.001），表明短期应用氟伐他汀即可获得显著抗炎功效。ARMYDA-RECAPTURE研究证实阿托伐他汀组与安慰剂组相比，PCI术后CRP升高程度亦有所减小（2.1 mg/L vs. 3.0 mg/L，P=0.12）；而NAPLES II研究也表明，高CRP患者从他汀的获益更明显——与基线CRP较低者相比，阿托伐他汀对CK-MB的作用在基线CRP升高者中更为显著，阿托伐他汀组与对照组CK-MB高于正常上限3倍的比例分别为4.6%和16.5%（P=0.016）。因此，他汀的抗炎效应可能是上述研究心脏获益的一个主要原因。 总之，他汀的多效性特别是抗炎作用，在心脏保护方面与LDL-C降低作用同样重要。充分重视他汀的降脂外作用，为临床治疗开辟了新的思路。

他汀类药物作为人们应对动脉粥样硬化的有力武器，在临床的应用日益广泛。越来越多的证据证明，与常规降脂相比，强化降脂给患者带来更大的临床益处。因此在一些人群，强化降脂已经是指南推荐的临床常规。ATP III和中国血脂异常防治指南都指出高危患者应强化他汀治疗，使低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）<100 mg/dl；极高危组他汀治疗更加积极，使LDL-C<70 mg/dl(ATP III)或80 mg/dl(中国指南)。AHA/ASA卒中指南建议：合并冠心病或症状性动脉粥样硬化疾病的动脉粥样硬化性缺血性卒中/TIA，积极他汀治疗，使LDL-C<100 mg/dl；对于极高危组（卒中合并多个危险因素）患者，需要更加强化的他汀治疗使LDL-C<70 mg/dl。 

    多个大规模临床试验的荟萃分析都证实了强化他汀治疗在防治心脑血管疾病方面的疗效和安全性，但是，目前对于他汀类药物安全性的担忧并未消失。正确认识他汀类药物的安全性是贯彻指南、推动临床实践的前提。

强化他汀治疗更多获益
    大量研究证实，强化他汀治疗可以带来更多获益。胆固醇治疗试验(CTT)对23项血脂研究的荟萃分析显示，他汀治疗LDL-C每降低1 mmol/L，可使患者主要血管事件降低21%，卒中相对危险降低16%。

    在稳定性冠心病患者， TNT研究结果显示，与常规治疗相比，强化降脂组将血脂水平降低远低于100 mg/dl，平均达到77 mg/dl，显著降低主要心血管事件22%，降低致死性和非致死性卒中发生率25%，且安全性良好。2008年ESC大会上公布了TNT研究的心脏负担亚组分析的结果：与10 mg阿托伐他汀相比，80 mg阿托伐他汀积极治疗不仅能显著降低稳定型冠心病患者首次心血管事件相对风险，而且能够持续降低第二、第三、第四、第五次心血管事件的发生风险，患者可以长期持续获益。2009年ACC大会上公布，≥65岁的老年CV负担亚组分析也得到相似的结果。

    在ACS患者，MIRACL研究证实，阿托伐他汀积极治疗可显著减少患者的早期不良事件风险。研究在ACS后4个月即观察到，与安慰剂相比，阿托伐他汀80 mg/d可使患者的死亡、非致死性心肌梗死、心脏骤停复苏以及不稳定性心绞痛的相对危险降低16%。PROVE IT-TIMI22同样证实，阿托伐他汀80 mg/d较普伐他汀40 mg/d可使ACS患者的临床获益更为显著，使复合终点相对危险下降16%（P=0.005），在治疗30天时即开始显露，远远短于预期时间。ARMYDA-ACS研究和ARMYDA-RECAPTURE 研究则证实PCI围手术期强化他汀治疗显著减少围手术期心肌梗死，减少30天主要终点事件（心脏死亡、MI、靶血管重建）的发生率。



强化他汀治疗肝脏的安全性
    他汀治疗安全性良好，即使是强化他汀治疗，持续肝酶升高发生率也很低。49项阿托伐他汀研究回顾性分析发现， ALT/AST持续升高>正常上限3倍，安慰剂组、阿托伐他汀10 mg组和80 mg组的发生率分别为0.17%、0.11%和 0.60%（表1）。此外，任意一次ALT/AST升高>正常上限3倍的发生率在安慰剂组是0.6%，阿托伐他汀10 mg组0.6%，阿托伐他汀80 mg组3.3%。他汀相关的肝酶异常具有以下特点：①为剂量依赖性；②绝大多数转氨酶升高小于正常值上限（ULN）；③见于开始治疗或增大剂量的最初3个月内；④绝大多数为孤立性无症状性转氨酶增高。他汀类药物引起转氨酶升高的发生率大约在1 %～2 %，在减少用药剂量或停药后可恢复至基础水平。这种转氨酶升高大多数不超过其ULN的3 倍，此时不需减少剂量，但需要密切观察转氨酶的变化。多数无症状的、不伴有血胆红素升高的、孤立性的转氨酶升高并非肝细胞损伤所致，可能与肝脏代谢的改变有关。如果转氨酶升高同时伴有肝肿大、胆红素升高等或者转氨酶>10×ULN，则认为可能出现了他汀类药物的肝毒性，需减量或停药。停药以后ALT一般在2～3 个月内可恢复到基础水平。

    应用他汀者肝功能衰竭罕见（百万分之一），并不高于对照人群。肝衰竭与特异体质有关，有报道他汀可引起遗传易感个体出现自身免疫性肝损伤。在1990-2002年全美51 741例肝移植患者中，仅3例可能为他汀相关肝衰竭。所有他汀药物均可能导致肝衰竭，但均无死亡发生。 美国脂质协会他汀安全性评估建议考虑结合总胆红素及其分类，而非单纯转氨酶反映肝功能；如发现明显肝脏损伤的客观证据，立即停用他汀，但是治疗期间发现单纯性、无症状转氨酶升高1~3倍ULN之间，不必停用他汀。如果治疗期间发现单纯性、无症状转氨酶升高超过3 倍ULN (>120 U/L)，随访患者并进行复查，如仍持续高于此值且无其他原因可供解释，需停用他汀。慢性肝病、NAFLD/NASH以及代偿期肝硬化患者，可安全地接受他汀治疗。急性肝功能衰竭和失代偿性肝硬化患者禁忌使用他汀药物。


强化他汀治疗与骨骼肌安全性
    强化他汀治疗发生严重不良肌肉事件的病例比较罕见（表2）。他汀治疗期间，大多数CK升高属于良性，有重要临床意义的CK增高罕见。CK增加但小于5倍ULN，且不伴随肌无力、肌痛等症状时，可以继续用药，严密监测；CK升高大于于5倍ULN时应该减量或停药；如果出现肌无力或肌痛、症状严重，即使CK升高不足5倍ULN也应该考虑减量或停药。 他汀相关性肌病大多见于有易患因素的患者。ACC、AHA/NHLBI关于他汀类药物安全性的建议明确提出了肌病易感性因素：(1) 老年(尤其> 80 岁)；(2) 体形瘦小；(3) 患多系统疾病(如慢性肝、肾功能不全、尤其是糖尿病肾病)；(4) 已经联合应用多种药物；(5) 围手术期；(6) 合用以下药物或食物:贝特类药物(尤其是吉非贝齐，其他也可能发生) 、维拉帕米、胺碘酮、大环内酯类抗生素、抗真菌药、环孢菌素、酗酒；(7)既往他汀相关性肌病病史或家族史。SLCO1B1变异与他汀介导的肌病——基因组的研究，对他汀类药物肌肉损伤的分子遗传学机制进行了研究。研究证实，他汀介导的肌病同SLCO1B1变异是密切相关，该变异将使他汀治疗发生肌病的几率增加。SLCO1B1编码转运多肽OATT1B1，后者调节肝脏对他汀的摄取。

强化他汀治疗的肾脏安全性
    他汀药物没有明确的肾毒性。TNT-CKD亚组分析显示，强化他汀治疗显著改善冠心病合并肾脏疾病患者预后，心血管事件降低幅度大于肾功能正常的患者。其中，肾病亚组患者的eGFR<60 ml/(min•1.73 m2)，他汀治疗后eGFR显著升高，阿托伐他汀80 mg与10 mg治疗组患者的eGFR分别升高了5.2 ml/(min•1.73 m2)和3.5 ml/(min•1.73 m2)(P<0.0001)。 相关性分析显示，eGFR每增加 1 ml/(min•1.73 m2)，主要心血管事件相对风险降低2.7%，两者显著相关。受试者对2种剂量的阿托伐他汀普遍耐受良好，该结果可能与阿托伐他汀只有不足2%的原型或代谢产物经肾脏排泄有关。 美国脂质协会关于他汀安全性的肾脏专家提出的建议为，在他汀治疗期间，不必要因观察不良反应而常规进行血清肌酐和蛋白尿的测定；他汀治疗时，如果血清肌酐升高，而无横纹肌溶解征象，一般不需中断他汀治疗。但在某些病例，按照处方信息，需要调整他汀剂量；他汀治疗时意外出现蛋白尿，不需中断他汀治疗，也不必调整他汀剂量；应努力寻找原因，视情况考虑调整剂量；慢性肾脏疾病并不忌用他汀。然而，应根据肾功能不全的严重程度，调整某些他汀剂量，但阿托伐他汀在肾功能不全患者的使用不需调整剂量。

老年人强化他汀治疗的安全性
    老年人常多种疾病并存，并多伴有不同程度的肝肾功能减退，需合用多种药物。所以老年人群如何安全、合理使用他汀类药物值得重视。PROSPER研究证实，调脂治疗防治冠心病的临床益处并不受年龄的影响。在大于65 岁患者中肌肉骨骼、肾脏和肝脏不良事件与总体阿托伐他汀治疗患者群相当。一项回顾性分析显示，虽然高龄老年患者使用他汀可能增加发生肌病的风险，但对老年患者不推荐调整他汀使用剂量。在随机研究中，即使80岁以上的老年患者，他汀治疗的获益和安全性均与年轻患者相当。

    《中国成人血脂异常防治指南》也强调：对于老年心血管危险人群同样应该积极降脂治疗。肝肾功能正常的老年人他汀剂量一般不需要特别调整，但起始剂量不宜过大，并应予以严密监测。对于老年人群他汀与肾功能的关系，尚无相关资料，由于老年人的肾功能随年龄增长而减退，因此老年人使用他汀时应评估肾功能，并随访肾功能变化。老年患者使用他汀时发生严重肌炎或横纹肌溶解非常罕见，但发生肌肉症状并不少见，导致停药率增加。老年患者使用他汀时，应注意是否存在他汀相关性肌病的危险因素，并随时复查血清CK水平。另外应注意肌无力可能增加老人跌倒的几率。 

小结 
    心血管高危人群能从他汀强化治疗中获得更大的临床益处，将LDL-C降至更低在进一步降低心血管事件风险的同时，安全性良好。他汀的使用率正在逐年增加，而达标率仍然不令人满意， 坚持他汀长期治疗的问题更为突出。因此，对于高危／极高危患者要积极使用他汀，不仅要让LDL-C达标，缩小指南与临床实践之间的差距，还应更积极强化他汀治疗，以达到稳定逆转斑块，进一步减少心血管事件的长期益处 。