全血还原粘度（ RV ） 在血液粘度检测中，除直接测定全血粘度，血浆粘度外，通过计算又引入了全血还原粘度的概念。因为血液粘度受红细胞压积的影响，红细胞是影响全血粘度最主要的因素，在各种剪切率下，全血粘度随 HCT 的增加面增大，在同一剪切率下全血表观粘度随 HCT 的增高，呈指数增高，在同一压积时，其表观粘度随剪切率增大而降低，为了消除 HCT 的影响，便于比较不同血样的粘度，所以引入了全血还原粘度（ RV ）的概念。
1 、全血还原粘度定义
全血还原粘度是指红细胞压积（ HCT ）为 1 时的全血粘度值，也称为单位压积粘度，或定义为单位红细胞压积对于全血相对粘度的贡献。这样使血液粘度都校正到单位 HCT 的基础上进行比较，说明由于红细胞自身流变性质变化（而不是由于红细胞数目的变化）对于血液粘度影响的大小。
全血还原粘度（ RV ）计算公式如下
ηb-ηp 1
RV=———— · ——
ηp HCT
式中ηp为血浆粘度,ηb为全血粘度, ηb-ηP 为血浆中因加入血细胞后粘度的增长量, ηb-ηp /ηp是粘度增长量对原来粘度的增长率，ηb-ηp /ηp比值愈大，表明血样中 RBC 对血液粘度影响愈大，再除以红细胞造成血液粘度增长率，亦就是把 HCT 整体对血液粘度的影响转化为单位 HCT 对血液粘度的影响。若以全血高切粘度代入上式，可计算出高切还原粘度（ HRV ），同理尚可得到中切原还原粘度（ MRV ）与低切还原粘度（ LRV ），全血还原粘度是一个无量纲的数值。
2 、临床意义
全血粘度与全血还原粘度的关系
（ 1 ）若η b 和 RV 都高，说明血液粘度大，而且与 RBC 自身流变性质变化有关，有参考意义。
（ 2 ）若η b 高和 RV 正常，说明 HCT 高（血液稠）而引起血液粘度大，但 RBC 自身流变性质并无异常（对粘度贡献不过大）：
（ 3 ）若η b 正常而 RV 高，表明 HCT 低（血液稀），但 RBC 自身的流变性质异常（对粘度贡献过大），说明η b 还是高的，也有参考意义。
（ 4 ）若η b 和 RV 都正常，说明血液粘度正常。
（三）红细胞压积（ HCT ）测定
1 、测定方法
目前在血液流变学检查中，测定红细胞压积的方法有两种：
（ 1 ）温曲勃氏法（ wintrobe ）或称温氏法。
（ 2 ）微量毛细管法：国际血液学标准化委员会血液流变学专家组，早在 1986 年的文件中建议， HCT 的测量应采用该法。据第四军医大学 范家骏 教授报导，微量毛细管法所测得的压积数要比温氏法低 2.8% 左右。
2 、临床意义
（ 1 ） HCT 增高的疾病
临床实践早已证实，真性 RBC 增高症，肺心病、充血性心衰、先心病、高山病、烧伤、脱水等疾病患者均有 HCT 增高。 HCT 值能反映病情的程度，可作为疗效判断的一项重要指标， HCT 值有地区性差异，如高山地区健康人 HCT 比平原地区为高。
（ 2 ） HCT 降低疾病
贫血、白血病、恶性肿瘤、尿毒症、肝硬化肤水、失血性疾病等 HCT 降低，妇女妊娠，月经期 HCT 也有所降低。
（ 3 ）与血液流变性的关系。
1 ） HCT 与血液粘度的关系
HCT 是影响全血粘度的决定因素之一， HCT 增加常导致全血粘度增高，影响心、脑血流量及微循环灌注。实验证明，当 HCT 在 45% （ 0.45 ）以下时，血液粘度随 HCT 按指数关系增高，粘度与压积呈直线关系。当 HCT 超 过 45% （ 0.45 ）时，粘度与压积是对数关系。
粘度值呈曲线增高（图 3-3 ），所以，当 HCT 超过 45% （ 0.45 ）时压积的微小变化可引起血液粘度的明显上升。由于 HCT 增高而导致全血粘度增高，常表现为高粘滞综合征（即高浓稠血症和高粘血症），血液瘀滞，出现微循环障碍时必须及时纠正，以免引发血栓等严重后果，现已有很多资料表明高压积与血管阻塞密切相关，高压积在心脑血管病的发病予测上有一定意义。
2 ）缺血性脑血管疾病与 HCT 的关系：
有人统计 HCT 在 0.36-0.46 时，脑梗塞发病率为 18.3% ， HCT 在 0.46—0.50 时，脑梗塞的发病率为 43.6% ，而 HCT 在 0.51 以上者脑梗塞发生率增加到 63.6% ，所以，随着 HCT 增高，脑梗塞的发病率也随之升高，美国把 0.46 的压积规定为予示中风和冠心病发生的警报信号，日本规定为 0.48 。 HCT 增高与脑梗塞密切相关，所以有学者提出， HCT 增高是脑梗塞的重要危险因素。在患严重脑动脉硬化症又有 HCT 增高的患者其脑梗塞的发病率明显高于轻微脑动脉硬化的患者，对脑出血的发病率研究发现， HCT>0.40 组较 <0.40 组稍高，但远远低于脑梗塞患者，通过对于患者年龄对 HCT 与脑梗塞关系的影响观察发现， 78 岁以上的老年组患者， HCT 在 0.46 以上，其脑梗塞发病率为 35.4% ， 77 岁以下老年组患者，脑梗塞发病率略低为 22.4% 。随患者年龄增长脑动脉化程度加重，则脑梗塞发生于高年龄组的机会大大增加。脑梗塞发生部位与 HCT 也有一定关系。
在 HCT 超过 0.46 ，而脑梗塞发生率上升的同时较常见的深部梗塞多于皮层梗塞。有的学者通过对颈动脉闭锁和完全性卒中的患者脑梗塞部位进行 CT 检查，发现梗塞面积的大小与高 HCT 有关。 HCT 升高，使全血粘度增高，血流减慢，侧支血流则受到影响，梗塞面积进行性增加。
预防脑梗塞的发生，尤其对老年人来说，确定最适的 HCT 并注意维持是十分重要的，通常认为， 78 岁以下的老人，适宜的 HCT 在 0.41—0.45 ， 78 岁以上的老人，最适 HCT 宜在 0.36—0.40 。当老年人因增龄发生动脉硬化，使血管内径狭窄，弹性减低，于血压下降时，可随迅速减少的血流量而引发脑缺血，因此，此类老年患者的 HCT 应保持在 0.30 左右，在血压波动较大时，尤应警惕脑血管损伤的发生。
3 ） HCT 与血流量关系：
我们已经知道 HCT 增高，血液粘度随之增高，（每个人增高幅度不同），根据泊肃叶定律，血流量（ Q ）与血液粘度（η b ）成反比，所以， HCT 增高可使血流量减少，血流速度减慢，导致组织器官供血不足，所以 HCT 的变化对脑血流量有影响，即高 HCT 时，血液粘度增加，脑血流量降低，有人观察 HCT 为 0.47—0.53 组患者的脑血流量明显低于 HCT 为 0.36—0.46 组，用血液稀释疗法，可显著降低 HCT 和全血粘度。
4 ）影响血液触变性：
在全血粘度的测试中会发现其粘度值随着检测时间的延长而降低。这一特性称为血流触变性。因为血液在静止时红细胞易呈缗钱状聚集在一起，因此，测试一开始粘度值较高，以后在一定的时间内因红细胞由聚集状态逐渐变成分散状态，粘度也就逐渐降低，红细胞压积越高，粘度降低所需要的时间也就越长。
综上所述，无论是国内与国外，在血液流变学检查上，都把 HCT 看得十分重要。但值得注意的是，这里我们单独讨论的是 HCT 的病理改变及其临床意义，对一个具体病例而言，则不能孤立地去看待某项指标，必须综合分析，要有全局观念。
（四）血沉（ ESR ） — 红细胞沉降率测定
RBC 聚集性是非牛顿流体流动性的重要原因之一，它对于低剪切率下的流动有极大影响，因此，在血液流变学研究中， RBC 聚集性深受重视，红细胞聚集性的测定方法有粘度法：形态观测法：吸光度观测法和红细胞沉降法（血沉法）。临床上常用的是血沉法，此法被应用于临床已有 50 余年历史，是大家比较熟悉，简单而又有较高实用价值的常用的临床检验指标。血沉的变化可做为疾病的辅助诊断，鉴别诊断，以及疗效和予后观察指标，血沉虽然不是特异性检验项目，但在某些疾病中血沉的变化比较敏感。特别在功能性疾病与器质性疾病的鉴别上有一定参考价值，一般情况下，在血沉增快的疾病中，器质性病变往往多于功能性疾病：恶性肿瘤多于良性肿瘤。所以在临床上，如能除外生理因素，血沉增快应视为异常现象，它的诊断特异性虽然不高，但从血液流变学角度看，在一定程度上可以反映 RBC 的聚集性，因而被临床血液流变学所采用，随着血液流变学的研究和发展，把传统的血沉试验被应用到临床血液流变学方面来，做为血液流变学的检测指标之一，这样即显示了以往的血沉检验的临床意义，又显示了其独特的血液流变学意义。
1 、测定方法
经典的血沉测定，有潘氏法，魏氏法和温氏法，由于前两种方法用血量大，故在血液流变学检测中，多采用温氏法。近年来国内又研制成血沉曲线测定自动分析仪，对血沉现象的基础研究及对一些疾病的生理研究，均可提供有价值的参数，尤其是较重的活动性疾病的病情发展及予后转归有动态监测和预测作用，目前国内医疗单位用此仪器尚少，还未普及起来。
2 、临床意义
目前，对血沉测定的临床意义应该从两方面认识，即传统的临床意义和血液流变学意义。虽然两方面的意义都共同应用于临床，而且是互相关联不可分割的，但是，其应用目的是不尽相同的。传统的临床意义主要用于协助临床某些疾病的诊断，鉴别诊断及疗效观察，而血液流变学意义着重在于观察红细胞聚集性是否增强，进而观察由于红细胞的聚集性增强导致血液粘度增高的一系列疾病，特别是心脑血管疾病。
1 ）传统的临床意义：
① 常用于协助诊断肺结核，风湿病以及疗效和予后观察。结核病与风湿病的活动期使血沉增快，稳定期则恢复正常，所以，常用于观察风湿及结核是否处于活动期，是风湿和结核病活动的良好指标。结核与风湿病引起的血沉增快，多由于血浆中纤维蛋白原增高所致。
② 做为多发性骨髓瘤的诊断指标之一。多发性骨髓瘤时，由于免疫球蛋白大量增多，红细胞多呈缗线状凝集，使血沉明显增快。
③ 可用于某些疾病的鉴别诊断，如胃癌和胃溃疡的鉴别，如果血沉增快，胃癌的可能性大：在分辨心肌梗塞和心绞痛时，如果血沉增快，心肌梗塞的可能性大：在区别是单纯性卵巢囊肿还是炎性包块时，如果血沉增快，炎性包块的可能性大。恶性肿瘤一般血沉快，良性肿瘤一般正常。血沉也是预测血栓病，冠心病最简易的方法之一，若血沉快，又伴有纤维蛋白原增高和 RBC 电泳时间减慢，临床上实验室应进一步检查有无脑血栓、冠心病的可能，以明确诊断。
④ 各种贫血时血沉增快。
⑤ 各种急慢性感染或炎症，恶性肿瘤，组织严重破坏或变性坏死，甲亢，胶原组织病，血浆球蛋白，纤维蛋白原增高性疾病及金属中毒等都可见血沉增快。
⑥ 月经期，妊娠 3 个月至产后一个月可见血沉呈生理性增快。
⑦ 红细胞增多或血液浓缩，低纤维蛋白原症及心脏代偿功能障碍时，可见血沉减慢，有时几乎读不出结果。
2 ）血液流变学意义
血沉测定做为血液流变学诊断指标之一，主要是用以观察红细胞的聚集性。很早就有人发现红细胞聚集时血沉增快，并提出与纤维蛋白原和球蛋白等因素有关，但未能提示其更深一层的意义，随着血液流变学研究的深入和发展，对于红细胞聚集性增强的研究，以及由此引起的血液粘度增高及其相关的一系列疾病有了突破性进展，血液流变学方面的意义是传统临床意义的进一步发展。
红细胞聚集可使血液流动减慢，血流阻力增大，血液粘度增高，特别是低剪切粘度明显增高，其粘度增高的程度与红细胞的叠连速度及数量有直接关系。这种血液粘度的增高来源于红细胞的聚集能力增强，而红细胞聚集性增强时又表现为血沉增快。所以，在高粘滞综合症分型 —— 五大血症时，将血沉做为高聚型指标之一，这里所讲的血沉增快和粘度增高都是来源于红细胞聚集，那么，引起红细胞聚集的因素有：
① 血液 PH ：正常 RBC 表面带有一定数量或密度的负电荷，由于相同电荷之间相互排斥，使 RBC 之间不易发生聚集。在酸中毒时，由于血液 PH 下降， RBC 表面负电荷减少，使细胞易于聚集，血液粘度增高，血流速度减慢。所以，酸中毒休克与周围循环衰竭同血液粘度有直接关系，因此用碱性药物治疗，提高血液 PH ，增强红细胞表面负电荷，对降低血液粘度，促进血液循环是很有意义的。
② 胆固醇：血浆中胆固醇带正电，有中和 RBC 表面负电荷的作用，所以胆固醇含量增高时， RBC 表面负电荷减少， RBC 易于聚集，血沉增快，血液粘度升高。
③ RBC 表面负电荷的多少也取决于细胞膜的组成成份。
④ 血浆中纤维蛋白原及球蛋白含量对红细胞聚集性的影响，纤维蛋白原和球蛋白有增强红细胞聚集性的作用。纤维蛋白原和球蛋白含量增多导致的血液粘度增高是某些病理因素的结果，当我们在进行治疗时，不能单考虑原发病的常规治疗，同时也应考虑血液流变学疗法。这样则能获得更满意的效果。血液流变学各项指标的改变可以引起某些疾病，某些疾病同样也可以引起血液流变学诸项指标的改变，二者是互相联系的，不管血液粘度的增高是病因还是结果，如不能得到纠正则必然会导致恶性循环。
（五）血沉方程 K 值
血沉快慢与血液成分改变有关，其中直接与红细胞多少（即 HCT 高低）密切相关。血沉在很大程度上依赖于 HCT ， HCT 成为影响血沉的主要因素。若 HCT 高， ESR 减慢，反之， ESR 增快 HCT 低， ESR 与 HCT 之间呈一定的数学关系。通过血沉方程 K 值的计算，把 ESR 转换成一个不依赖于 HCT 的指标，以除外 HCT 干扰的影响，这样血沉方程 K 值比 ESR 更能客观的反映红细胞聚集性的变化。
１、血沉方程 K 值计算
ESR ESR
K= ------------------------- 令 R=[-(1-H+1nH)] 则 K=------------------
[-(1-H+1nH)] R
In 是不以 e 为底数的对数，如病人的 HCT=40% ， ESR= 20mm /60min ，求 K 值，根据上式则：
20 20 20
K=----------------- =------------------ =----------------=63.29
[-(0.4+1n0.4)] -[0.6=(0.916)] 0.316
为了便于计算，可由已知的 H 值查下表，而得 R 值，再以 R 值除 ESR 值即得 K 值。见表 3-2
表 3-2 从红细胞压积查取 R 值
H
| 小数点后第二位数
|
0.00
| 0.01
| 0.02
| 0.03
| 0.04
| 0.05
| 0.06
| 0.07
| 0.08
| 0.09
|
小数点后第一位数
| 0.2
| 0.809
| 0.771
| 0.734
| 0.700
| 0.007
| 0.036
| 0.609
| 0.579
| 0.553
| 0.528
|
0.3
| 0.504
| 0.481
| 0.459
| 0.439
| 0.149
| 0.400
| 0.367
| 0.364
| 0.348
| 0.332
|
0.4
| 0.316
| 0.302
| 0.288
| 0.274
| 0.261
| 0.249
| 0.277
| 0.225
| 0.214
| 0.203
|
0.5
| 0.193
| 0.183
| 0.174
| 0.165
| 0.156
| 0.148
| 0.140
| 0.130
| 0.125
| 0.118
|
0.6
| 0.111
| 0.104
| 0.098
| 0.092
| 0.086
| 0.081
| 0.076
| 0.070
| 0.066
| 0.061
|
0.7
| 0.057
| 0.042
| 0.049
| 0.045
| 0.041
| 0.038
| 0.034
| 0.031
| 0.028
| 0.026
|
0.8
| 0.062
| 0.021
| 0.018
| 0.016
| 0.044
| 0.013
| 0.009
| 0.009
| 0.008
| 0.001
|
0.9
| 0.005
| 0.004
| 0.003
| 0.003
| 0.002
| 0.001
| 0
| 0
| 0
| 0
|
2 、正常参考值
X ± 2SD=53 ± 40 ，其范围为 13—93 。
3 、临床意义
血沉方程 K 值超出正常参考值，即 K>93 时，反映红细胞聚集性增加，血沉增快。
血沉与方程 K 值的关系：
1 ） ESR 快，且 K 值大，说明红细胞聚集性高， ESR 肯定快。
2 ） ESR 正常，但 K 值大，表明 HCT 增高，且细胞聚集性高，说明 ESR 还是快。
3 ） ESR 快，但 K 值正常，表明 HCT 减低，但红细胞聚集性并不高，实际血沉并不快。
4 ） ESR 正常， K 值也正常，血沉一定正常。说明红细胞聚集性不高。见表 3-3
表 3-3 血沉与 K 值变化的流变学意义
ESR
| ESRK
| 血沉真值
| 红细胞聚集性
|
正常
| 正常
| 正常
| 正常
|
正常
| 增高
| 增高
| 增高
|
增高
| 正常
| 正常
| 正常
|
增高
| 增高
| 增高
| 明显增强
|
血沉方程 K 值排除了 HCT 对血沉的干扰，是较能真正代表血沉快慢的指标，比血沉的可靠性大得多，在传统的血沉测定中一般不采用 K 值，所以很容易将本来血沉是不高的误认为增高，也容易将血沉本来是很高的误认为正常，此点在临床工作中应引以注意。
现举例说明如下：血样甲的 ESR= 24mm /h ， HCT=0.40 ，血样乙的 ESR= 20mm /h ， HCT=0.50 ，则甲、乙的 R 值分别为 0.316 和 0.193 ， K 值各为 75.9 和 104 。尽管血样甲的 ESR 较高，但其红细胞聚集程度低于血样乙。
（六）红细胞变形性测定
正常 RBC 形状似一个双凹圆盘形。在微循环中， RBC 能进一步变形成子弹头形，降落伞形或拖鞋形，所以， RBC 在体内能根据流场的情况和血管的粗细来改变自己的形状，这就是红细胞的变形性， RBC 变形性是描述 RBC 在流动中形状改变的能力，故也称 RBC 的变形能力。若从另一个角度来讨论（即 RBC 的形状不易改变的程度），也可用 RBC“ 刚性 ” 一词来说明， RBC 是机体内重要的气体交换单元，并将氧和营养物质，输送到各种组织和器官，同时将废物带走， RBC 的可变性是血液完成这一生理功能的必要条件，它直接影响到血液循环状况。红细胞在血液流动时，保持良好的变形能力对于维持血管中的正常流态，保证微循环正常灌注以及器官、组织氧和营养物质的供应是十分必要的，同时也有助于维持红细胞的正常寿命。
红细胞变形性是指红细胞能通过比自己直径小的微血管的能力，它主要取决于三个因素：
（ 1 ）红细胞内粘度：它主要受细胞内平均血红蛋白的粘度和血红蛋白物理化学性质的影响。当红细胞内粘度升高时，就使得红细胞膜坦克履带运动阻力增加，细胞适应流场的能力下降。因而变形性下降。
（ 2 ）红细胞的几何形状：这主要决定于红细胞膜的结构及组成，在红细胞膜的内侧存在着一个骨架蛋白复合物，由收缩蛋白、肌动蛋白、锚蛋白及其它骨架蛋白构成，它们共同构成纤维网状结构，通过带 2.1 蛋白和带 3 的蛋白连接到膜的脂质双层。这个复合物可被看成红细胞的壳，红细胞变形时所遇到的抵抗作用主要来自于该复合物。如果这个复合是稳定而不易解离，则红细胞难以变形。
（ 3 ）红细胞膜的粘弹性 : 红细胞膜由骨架蛋白和脂质双层共同构成，后者具有流动性，可影响红细胞变形性、膜的坦克履带运动、氧的扩散及膜上酶系统的活动。因此，当红细胞膜的组成和结构发生变化时，均可影响红细胞变形性。红细胞变形性作为从血液流变学角度探讨疾病发生、发展及预后的一项重要指标愈来愈受到人们的重视。
以上 3 个因素是红细胞本身固有的，疾病对红细胞变形性的影响是通过这 3 个因素而起作用的。此外流场的剪切应力，血管直径，细胞浓度，环境的 PH ，渗透压以及温度等外部因素对红细胞变形也有影响。所以， RBC 的可变形性有十分重要的生理和病理意义。 RBC 变形性是影响血液表观粘度，决定血液流动性， RBC 寿命以及体内微循环有效灌注的重要因素之一，因此，研究 RBC 在流场中的变形对于了解血液循环的生理规律，认识血液的流变性质，阐明细胞的普遍力学特性及某些疾病的发病机理和疗效观察，都有重要的价值。
RBC 变形性不是一个物理量，因此， RBC 变形性的描述依方法而异，采用不同的测定方法时，以不同的单位来记述，而且都是相对的。
目前测定 RBC 变形的方法较多，一般可分为两类：第一类方法令血样或 RBC 悬浮液在较大的几何尺度不变的测量系统中经受剪切，如粘度法和激光衍射法，这类方法可为群体 RBC 在流动中的平均变形性提供信息。第二类方法利用狭窄的通道系统使 RBC 逐个通过，如微孔滤膜法和微吸管法，前者可为单个 RBC 变形性（尤其是细胞的粘弹性）做出测定，后者则为单个 RBC 通过孔道时的群体效应提供信息。因为在高剪切率下测定血液粘度，可以对红细胞的变形性做出判断，常用粘度法，为此介绍利用粘度测定变形性的方法。
1 、红细胞变形指数 —TK 值
用粘度测量法估计 RBC 变形性可利用粘性方程，利用下列方程计算 TK 值。
TK= η r0.4-1/ η r0.4 ×
式中η r 为血液的相对粘度，即全血与血浆粘度之比
ηb
（ηr=-------- )
ηp
利用 TK 值作为 RBC 变形性指标，首先是著名的澳大利亚学者 Dintenfass 采用的，故称为 Dintenfass 氏 TK 值法（他选用 =180S-1 ）， TK 值与 HCT 无关，仅取决于相对粘度η r ，当 RBC 变形性愈差时，全血粘度愈大，相对粘度亦愈大，则 TK 值亦愈大。
正常情况下， TK 值约为 0.9 ，病理状态下可达 1.3 以上， TK 值愈大，红细胞变形性愈差。
2 、红细胞刚性指数（ IR ）
毛细管粘度计的管壁区常处于高剪切，在高剪切下， RBC 若变形性好， RBC 有向轴集中的效应，管壁出现血浆层，流动阻力降低使血液粘度减小，若 RBC 无变形性，则 RBC 无向轴集中，管壁处也不出现血浆层，血液粘度相对的增高，因此用 IR （ RBC 刚性指数）的高低来反映 RBC 刚性的高低
ηb- ηp 1
1R= ----------×----
ηp HCT
ηb为血液粘度，ηp为血浆粘度， HCT 为红细胞压积，式中ηb- ηp 是血液超出血浆的粘度值，（显然主要是由于 RBC 的存在所引起），再乘以 就得到单位 HCT （ 1% ）的 RBC 所造成的相对增长值。（即单位压积的 RBC 所引起的ηb 与ηp 之差值）这样刚性指数 IR 与 HCT 无关，显然 RBC 变形性愈差（即 RBC 越硬），ηb 愈大，刚性指数 IR 愈大，红细胞刚性指数实际上就是高剪切率下的还原粘度。
目前各单位所用的粘度仪，在报告结果时，均通过计算给出红细胞刚性指数 IR 或红细胞变形指数 TK 值，实际上 IR 或 TK 值均是反映 RBC 变形能力的指标。
3 、红细胞变形性测定的临床意义
近几年来在临床医学上越来越重视 RBC 变形性的研究，这是因为 RBC 变形性异常，即 RBC 变形性降低时（ IR 或 TK 值增大），会使全血粘度，尤其是高剪切率下全血粘度升高，影响微循环和 RBC 寿命。不仅是某些疾病的重要原因之一，也是某些疾病的重要特征，而且在一些缺血性疾病和溶血性疾病的发生与发展也有重要影响，有许多研究资料表明，心肌梗塞，脑血栓，冠心病，高血压和外周血管病等都与 RBC 变形密切相关，而且糖尿病、肺心病、肝病、硬皮病，高脂血症，以及肿瘤等疾病均有 RBC 变形性的改变。现重点举例如下：
（ 1 ） 急性心肌梗塞与红细胞变形性
红细胞变形性的降低是影响微循环血液灌注的重要因素，它不但可阻塞小血管，还可增大临界管径的数值，通过逆转现象，使冠脉阻力增大，因而加重心肌缺血性损伤。心肌缺血时交感神经活动增强可能促进贮血器官内老化的红细胞进入微循环血流，致使体循环静脉血红细胞刚性指数增大。此外，交感肾上腺髓质功能增强，可使血浆儿茶酚胺浓度增加。红细胞内 cAMP 浓度增加和 cAMP 依赖性膜骨架蛋白的磷酸化，也可导致红细胞刚性指数增大，并可使红细胞内 Mg 浓度降低，引起 Na+ /K+ -ATP 酶活性降低及对钙离子拮抗作用减弱，造成红细胞内 Na+ 、 Na2+ 浓度增加，红细胞内粘度增大，红细胞变形性降低。红细胞变形性是急性心肌梗塞病人心肌损伤和梗塞面积扩大和预后不良的重要原因之一，故在预防和治疗心肌梗塞过程中，积极改善 Mg 代谢，维持其红细胞内正常浓度可能对提高红细胞变形性、改善微循环、减少梗塞面积和改善预后等有重要临床意义。
（ 2 ）高血压与红细胞变形性
血液流变性改变在高血压病程中受到越来越多的重视，红细胞变形性的大小显著影响全血粘度、微循环灌注及红细胞、白细胞、血小板、血管内皮细胞四者之间的相互关系。已有研究证实红细胞变形性降低与高血压病程相一致。高血压病人红细胞变形性降低与红细胞本身的能量代谢障碍和膜结构破坏有关。红细胞 ATP 维持细胞内阳离子浓度的恒定，随着红细胞 ATP 含量减少，患者红细胞变形能力逐渐降低，且二者呈正相关，另外 ATP 的含量减少，将导致细胞抗氧化能力减弱。这些改变将引起红细胞膜收缩蛋白含量减少，从而引起红细胞变形性损伤。另外，高血压患者红细胞镁泵活性也有降低，且与红细胞变形性损伤呈显著正相关，提示红细胞 Mg-ATP 酶活性降也是红细胞变形性损伤的原因之一。
（ 3 ）缺血性中风与红细胞变形性
红细胞的双凹圆盘状及生化特性决定了其在剪切应力下易变形，变形程度与剪切应力呈正比。若红细胞变形能力下降，则 Faharaecus-Lindquis 效应受损， “ 临界半径 ” 扩大， “ 逆转效应 ” 提前，微小血管阻力大增，导致血流量大幅度下降，从而引起组织缺氧，且红细胞变形性与梗塞严重程度有关，重型梗塞者较轻、中型者降低明显。由此可见，红细胞变形性低下可能是中风发生发展中的一个重要病理因素。
（ 4 ）糖尿病与红细胞变形性
红细胞变形性降低在糖尿病微血管病变的病因与发展中起着重要作用。曾有人报道， NIDDM 患者红细胞变形性降低。因红细胞变形性主要取决于红细胞双凹圆盘形状细胞内粘度及膜变形性，故其中任一环节出现异常均可导致红细胞变形性降低。 NIDDM 患者红细胞膜钠泵活性降低可影响红细胞膜流动性和膜微粘性，引起红细胞变形性改变，最终导致红细胞变形性降低。红细胞变形性降低时，红细胞难以通过小于自身直径的微血管而发生滞留，使血流阻力增加或微小血管阻塞，血流量减少，微循环有效灌注不足。这不仅造成组织器官缺血缺氧，血管结构也可能受损。因而红细胞变形性降低可能是红细胞膜钠泵活性降低影响糖尿病微血管病变的机制之一。
（ 5 ）其他疾病
除了心脑血管疾病和糖尿病外，尚有其它一些疾病也可以引起红细胞变形性的改变。如阵发性睡眠性血红蛋白尿症。
另外，有研究发现在慢性肾功能衰竭病人的血液中，硬化的红细胞数量明显增多，红细胞的变形能力、耐剪切顺应性及红细胞膜的稳定性明显降低，这些改变与机体长期处于酸中毒、水电解质紊乱及内毒素增加等环境有密切关系，并可导致和加重微循环障碍。因此临床上可通过纠正酸碱平衡失调、水电解质紊乱来改善红细胞变形性。
除了疾病的影响之外，红细胞变形性还存在着生理上的改变，随着红细胞年龄的增加，变形性有降低的趋势， “ 年轻 ” 细胞与 “ 老化 ” 细胞的变形性变化差异尤为显著。另外随着个体年龄的增长，其红细胞变形性也逐渐降低 。
近来对红细胞变形性进行了不少研究，尤其是对膜的分子结构的研究取得了很大进展。只有弄清红细胞变形性的分子基础，才能阐明红细胞变形性异常与体内血液动力学、血液运输机能之间的关系以及细胞分子组成与结构对循环机能的影响。总之，这些研究将有助于理解红细胞变形性在健康和疾病时的循环调节中所起的作用。
因此， RBC 变形性在临床上有很重要的意义，对许多疾病诊断、治疗和预防将起着极为重要的作用。
（七） 红细胞聚集指数（ Arbe 、 RE ）
红细胞聚集指数是反映 RBC 聚集程度的一个指标，在低切剪率下，血液表观粘度主要取决于 RBC 聚集性，聚集性愈强，聚集程度愈高。红细胞聚集使血液表观粘度升高，一般而言，血液表观粘度升高程度与红细胞聚集程度之间呈正相关。因此我们采用血液相对粘度法测定低剪切率下血液表观粘度，就可以评价红细胞聚集性，其衡量指标是低剪切率下血液的相对粘度η r 称为红细胞聚集指数 (Arbe) 。
ηb
ηr=----------
ηp
式中ηb 为 37 ℃ 时 , 剪切率在 1S-1 左右的血液表观粘度 , 测定ηb 和ηp 后代入上式 , 即可求出ηr 。但应注意，低剪切率下血液表观粘度应该用旋转粘度仪测定，水银毛细管式粘度仪会产生很大的误差。
目前用来观察 RBC 聚集性的指标很多，如血沉，血沉方程 K 值，红细胞电泳时间及电泳率和 RBC 聚集指数等，由于红细胞聚集性的强弱，主要体现在低剪切粘度上，通常也用全血低切粘度值直接代表红细胞的聚集性，如同用高切粘度值代表红细胞的变形性一样。
红细胞聚集性增高容易引起血液灌流障碍，也是形成血栓的一大原因。是许多脏器缺血性疾病的原因。
临床多种疾病可引起红细胞聚集性异常，炎症时免疫球蛋白 lgM 增加，促使 RBC 聚集性显著增强，血沉显著增加。缺血性心脏病，心肌梗塞患者红细胞聚集指数（ Arbe ）明显增大。对正常血样，一般剪切率在 50S-1 以上， RBC 聚集体可以解聚，而心肌梗塞患者，其中某些人的血样、剪切率高达 500S-1 仍然存在 RBC 聚集体，某些恶性肿瘤，其红细胞聚集指标明显增高。
RBC 形成聚集体，使血液粘度升高，其升高的程度与 RBC 聚集程度之间呈正相关，因此， RBC 的聚集性增高，聚集程度增加，促使血液粘度增加，同时也还可能伴随其他血液流变学指标改变，导致血液阻力增大，血液流动性减弱，甚至使某些毛细血管、微小静脉堵塞，使循环血液灌注量不足，造成组织或器官缺血、缺氧、组织中酸性代谢产物增加，引起酸中毒，使 RBC 聚集进一步增强，变形性减退，某些血流变指标相应改变，形成恶性循环。
测定 RBC 聚集性指标，可用于某些疾病诊断，病情判断和药物疗效观察。
（八）红细胞电泳时间及电泳率测定
红细胞电泳时间（ EPT 、 ETT 、 ET ）和红细胞电泳率（ EPM 、 EM ）均是用来观察红细胞表面负电荷多少的客观指标，也是反映 RBC 聚集的指标。
红细胞电泳测定临床意义
（ 1 ）反映红细胞聚集性
红细胞电泳时间是表征红细胞带电量多少的指标，电泳率也是表征细胞带电量多少指标，故红细胞电泳时间和电泳率均可作为表征红细胞聚集程度的指标。
（ 2 ）研究细胞表面的分子结构
细胞表面电荷由构成表面的蛋白质、脂类和多糖等成分决定，膜表面的微弱变化，都会在细胞电泳上反映出来，例如， RBC 膜表面电荷与神经氨酸成正比，用神经氨酸处理过的 RBC ，其电泳率大为下降，测定细胞电泳率对分析细胞表面结构具有重要意义。
（ 3 ）临床诊断意义：
不少资料表明，心脑血管病，如冠心病，缺血性中风、心肌梗塞、血栓闭塞性脉管炎或静脉栓塞等患者，红细胞电泳速度减慢，提示它们的表面负电荷减少，相互间排斥力降低。在血液中相互聚集的机会增多，使血液粘滞性增加，故易聚集或形成血栓。而经活血化瘀治疗后， RBC 电泳加快，因此， RBC 电泳测定对缺血性血管病的病因、病理及防治措施的研究，是有重要意义的，本测定技术还可用于血液病，肿瘤等疾病的研究。例如曾有报道：癌细胞电泳率比正常细胞为高，而且癌细胞恶性程度愈高，其电泳率愈高，人们可借助细胞电泳，研究疾病及病情与细胞电泳指标间的关系，借以辅助诊断疾病，用细胞电泳方法可深入研究癌细胞表面电荷性质，密度变化，对探索癌肿的病因、发病规律和防治方法有一定意义。
（ 4 ）在中医诊治上的应用
血瘀症和紫舌患者 RBC 电泳时间延长，电泳速度明显减慢，说明其表面负电荷减少，用某些活血化瘀药物治疗后可得到改善，因此，细胞电泳测定对血瘀症实质和活血化瘀原理的探讨有一定意义。
九）卡松屈服应力与卡松粘度：
血液的流变特性可以通过以下本构方程（即剪切应力与剪切率关系）来描述
上式称为卡松方程，
τc 称为卡松屈服应力，ηc 称为卡松粘度，
· 卡松屈服应力：当γ =0 时，推动血液开始流动所需要的最小剪切应力。
对于人体全血而言，只有施加于血液的剪切应力达至一定值，才能消除其内部阻抗并开始流动。此剪切临界值称τ c 为全血屈服应力。血液流动时，其内部剪切应力低于τ c 时，血液犹如固体，只会变形，不会流动。经血液流变学数据统计分析表明，卡松屈服应力与全血低切粘度相关十分显著，故与红细胞聚集性有关。
· 卡松粘度：随着剪切率的增加，红细胞缗钱状聚集体逐渐解聚至完全分散，血液表观粘度降低，剪切率继续增大，血细胞可被拉长，顺着流线运动，血液粘度进一步降低，但降低不是无止境的，达到一个极限值或最低值，即为卡松粘度，或卡松粘度是全血表观粘度所能降低的极限值，或卡松粘度就是随剪切率增加，血液表观粘度降低的下限。
卡松粘度与全血高切粘度相关非常显著，故与红细胞变形性有关。
所以说，卡松屈服应力与卡松粘度是分别反映红细胞聚集性与红细胞变形性的两个指标。
（十）全血相对粘度
全血粘度ηb 与血浆粘度ηp 之比，称为全血相对粘度，用ηr 表示。ηr 是没有单位的纯数。
ηb
计算公式为 η r =----------------
ηp
若将全血高切粘度代入上式，则为全血高切相对粘，若将全血低切粘度代入上式，则为全血低切相对粘度，全血高切相对粘度升高，反映 RBC 变形能力减弱，全血低切相对粘度升高则反映 RBC 聚集性增强。
（十一）纤维蛋白原测定
血浆中纤维蛋白原是凝血第一因子，是凝血系统中的一 “ 中心 ” 蛋白质，是一种纤维状大分子蛋白质，分子排列呈不对称长纤维状，具有空间结构。主要在肝脏合成。电泳速度在β和 r 球蛋白之间 , 等电点 pH5.3—5.5 ，生物半衰期 3—5 天。纤维蛋白原与凝血有关，在凝血过程中，在凝血酶作用下，转为纤维蛋白，形成纤维网，将血液中有形成分包罗起来而形成血块或血栓，具有桥联力作用，因此在出血性疾病和血栓性疾病的诊断时，常要测定血浆中纤维蛋白原含量。从血液流变学角度分析，血浆纤维蛋白原浓度与血液流变性质之间的内部联系相关较为密切。所以纤维蛋白原测定是血液流变学检测指标之一。它对心脑血管病、糖尿病，肿瘤等疾病的诊断、治疗和预后有重要的意义。
1 、测定方法
纤维蛋白原测定方法较多，有定性法，半定量法和定量法。
· 定性方法：有加热法，沉淀法，凝固法。
· 半定量方法：有稀释血浆凝固法，加热凝固法，改良加热凝固法，微量热沉淀法。
· 定量方法：有双缩脲法、比浊法、定氮法和免疫比浊法和血凝仪测定法。
2 、纤维蛋白原测定的临床意义
※ 减少：
纤维蛋白原主要在肝脏合成，所以肝病如肝硬化，急性黄色肝萎缩、砷、氯仿、磷、四氯化碳中毒均可使血中纤维蛋白原含量下降。急性大出血时，纤维蛋白原可有暂时性减少。外伤，严重烧伤，过敏性休克时，纤维蛋白原溶解明显增强。肺、甲状腺、子宫，前列腺及肝脏手术时常引起较严重的纤溶亢进现象。严重感染、肿瘤、产科意外等均可出现去纤维蛋白综合征，而易出血。因此纤维蛋白原含量的测定常作为弥漫性血管内凝血的一项重要的实验室检查指标。
原发性纤维蛋白原缺乏症是一种遗传疾病，主要表现为纤维蛋白减少。轻者缺少临床症状，故不易被发现，较重者有出血倾向如紫癜、鼻衄。但低纤维蛋白原血症临床少见。骨髓疾病，如恶性贫血，骨髓转移瘤以及白血病亦常见纤维蛋白原减少。
※ 增高：
纤维蛋白原增多这是机体一种非特异性反应，可在多种情况下增高。增高时血浆中纤维蛋白原可达 10g /L 或更多。
常见于结核、风湿、肺炎、类脂性肾病、肝脏轻度损伤（轻型肝炎）、胆囊炎、栓塞性脑血管病、急性心肌梗塞、恶性肿瘤等，妊娠及月经期纤维蛋白原有轻度增加。但个体间相差幅度很大，糖尿病人纤维蛋白原转化为纤维蛋白及分解代谢速度都快。
由于血浆粘度对纤维蛋白原有一定的线性关系，因此纤维蛋白增高必然导致血浆粘度的增高，临床上有相一致的方面，但也不能等同，决定血浆粘度的因素还有免疫球蛋白、脂蛋白等大分子蛋白质类。许多资料表明：多种疾病，如冠心病、高血压、脑梗塞、心肌梗塞、动脉硬化症、糖尿病坏疽、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、肾病综合征等能引起血浆纤维蛋白原浓度明显增高。血浆纤维蛋白原含量显著增高，引起血浆粘度升高。纤维蛋白原对红细胞、血小板的聚集起桥梁作用，使红细胞聚集性、血小板聚集性增加，从而导致全血粘度升高，血液处于高粘滞状态和高凝状态，血液阻力增大，随着病情发展，会出现微循环障碍。
病理解剖证实，纤维蛋白原不仅构成血栓的网络结构，而且在动脉粥样硬化班块中也发现有纤维蛋白原和纤维蛋白的存在。血浆纤维蛋白原的显著升高，使机体内血栓形成的危险性增高，同时也是冠心病的重要危险因素之一，纤维蛋白原升高的水平与冠心病患者病变严重程度呈正比。
研究表明：吸烟者纤维蛋白原浓度增高，吸烟经历时间愈长，其浓度愈高，戒烟数年后又可降低到正常水平。纤维蛋白原水平与肥胖程度呈正相关，而与饮酒量呈负相关。
（十二）血小板粘附性和聚集性测定
血小板是由骨髓巨核细胞脱落而成，是循环血液中最小的血细胞，没有细胞核，不具备细胞的完整结构，但却具有多种生理功能，而血小板的粘附和聚集等功能与止血、凝血和血栓形成有密切关系。因此，血小板粘附和聚集的测定，是出血及血栓性疾病的重要指标。
1 、血小板粘附性测定
血小板具有粘附于异物，伤口粗糙表面的特性，称此为血小板粘附性。当血管内皮细胞完整性受到损伤，血管破裂后，血管的内皮下组织就暴露出来，流经损伤处的血小板被血管内皮下组织表面激活，迅速粘附暴露的内皮胶原纤维上，即血小板膜直接附着于血管壁上，这一现象即是血小板的粘附。这是血小板在止血过程和血栓形成过程中十分重要的初始步骤。所以，血小板粘附性对于保持人体的正常止血过程，有着重要的生理意义。在病理性血栓形成与冠心病、缺血性中风发生时，血小板粘附性增高；而血小板粘附过低时则易发生出血。所以，血小板粘附性测定愈来愈引起临床的重视。
· 临床意义
正常血小板粘附功能对血管壁损伤的修复及止血有着重要的生理意义，血小板粘附性过低时易发生出血，血小板粘附性增强时则易引起血栓形成及缺血性疾病。
（ 1 ）病理状态下血小板粘附性的变化
① 血小板粘附率增高：常见于高血压，动脉硬化，冠心病、心肌梗塞，脑血栓形成，静脉血栓形成，高脂血症，雷诺氏症，痛风，多发性硬化症，糖尿病，肥胖症及某些恶性肿瘤等，均可使血小板粘附性增高，外科手术 1-2 日粘附性增高，约 1 周后逐渐恢复正常，这与外科手术可引起反应性血液凝固机能亢进有关。
有报导，冠心病患者血小板粘附率与病情严重程度相关，急性心肌梗塞和不稳定型心绞痛患者的血小板粘附率非常显著地高于对照组（ P<0.01 ），并且高于稳定型心绞痛（ P<0.01 ），糖尿病患者明显地可见血小板功能亢进。病程超过 5 年，有视网膜并发症及高血压时，血小板粘附率明显增高。血小板粘附性增高，可使血液出现高凝状态并易于形成血栓。
② 血小板粘附率降低：常见于一些出血性疾病，再障，血小板无力症，急性白血病，假性血友病，尿毒症，肝硬化，多发性骨髓瘤，也见于长期大量服用阿斯匹林，保泰松等药物，体外循环时血小板粘附性亦降低。
有的作者指出，大多数人的血小板粘附性在下午 1—3 时最高，不受活动，年龄和性别的影响。
血小板粘附性与多种疾病有关，特别在动脉血栓形成和动脉粥样硬化中起重要的作用，对冠心病，缺血性中风的发生有重要关系。血小板粘附性过低，易发生出血，止血困难，因此，研究血小板与血管的作用和测定血小板粘附性，愈来愈受到国内外临床医学界的重视，是血液流变学常用的检测指标。
2 、血小板聚集性测定
血小板是人体内作为促进止血和参与凝血的主要物质，血小板粘附于异物表面后很快即发生聚集。血小板聚集通常是指血小板与血小板之间相互粘着的能力，是止血和血栓形成的首要基本条件，是反映血小板功能指标之一。血小板膜上存在着 ADP （二磷酸腺苷受体）， ADP 可使血小板聚集， ADP 主要来自血管损伤部位及红细胞释放。同时，血小板释放内源 ADP ，如果内源或外源性 ADP 不足，血小板则不易发生聚集或聚集体容易解聚，从而使血小板保持或容易恢复正常形态，因此也不能形成血栓。已形成的聚集体如果没有纤维蛋白原存在，随后也可发生解聚。纤维蛋白原含量低时，血小板聚集性下降。由于血管几何形状不同，比如存在着粗细、弯曲、分支及狭窄等变化，在这些部位容易形成湍流，湍流对血管壁具有损伤性，损伤部位易于造成血小板粘附与聚集，这种理论与临床上血栓易形成部位是相一致的。
血小板聚集性：根据泊肃叶方程，灌注血量与粘度成反比，由于血小板聚集性增高，可使毛细血管的灌注血量减少，血液粘度就会增加。目前已经证实，脑一过性缺血发作，就是因为血小板聚集性增强，血液粘度增高，最后形成微血栓，进而导致脑部微循环恶化，而发生脑一过性缺血。
正常血管内皮表面比较光滑，具有抗血栓特性，只有当内皮细胞受损后，才能导致血小板沉着并粘附于受伤的内皮细胞及内皮下组织，继发血小板聚集及释放反应，最终导致血栓形成。
正常时，血流的中轴主要为红细胞，血小板在靠近血管壁的周围流层流动，并沿着层流方向周期性旋转，其旋转频率随血流剪切率的增加而增加。当血流中红细胞由于流速的速度梯度造成与血小板相互碰撞，这种碰撞达到一定程度时，就可以激活血小板，使血小板的平均半径从 1 μ m 增加到 5 μ m ，并导致血小板聚集。
血小板是一种具有特异生理功能的细胞，当发生聚集反映时他们彼此之间便互相聚合起来。血小板聚集有两个时相。第一相聚集由激活因素作用于血小板膜，使其形成伪足，相互聚集成团并和血液中纤维蛋白牵拉缠绕在一起，形成相对疏松的、可逆性的聚集。此聚集相的发生特点是聚集迅速，由受损细胞释放 ADP 作为聚集诱导剂所引起，且在聚集后一段时间内可以自行解聚。第二相聚集紧接第一相之后发生，速度较慢，由血小板本身释放的内源 ADP 所诱发，一旦发生就难以解聚，成为不可逆性聚集，因为在血小板聚集后，细胞膜通透性发生改变，水份进入细胞膜内，血小板体积膨胀，最后破裂解体。当血小板储藏颗粒缺乏 ADP 时，或长期服用阿司匹林等抗血小板聚集药物时，一般不能产生第二相聚集。当血小板聚集反应增强时，以致血栓形成，此时，可称机体处于高凝状态。
血小板聚集性增高时，可使血液粘度增高。在血液中含有由血小板释放的血拴素 A2 （ Thromboxane A2, TXA2 ）它是一种强力血小板聚集剂，有促凝血作用，同时可使血管收缩。由血管内皮细胞分泌的前列环素 (Prostacyclin) 是一种强力的血小板聚集抑制剂，并有扩张血管的作用。 TXA2 和前列环素是一对维持正常血液循环的重要调节因素，它们平衡失调可引起血小板功能改变，在低剪切率区或血小板聚集为核心，作为血栓形成的启动因子，而最终导致血栓形成。
血小板表面含有大量负电荷，当负电荷减少时，血小板相互排斥力降低，相互聚集力增强，而诱发血栓形成。
在正常血管内，表面为内皮细胞所覆盖，内皮细胞表面存在带有负电荷的氨基葡聚糖，其中 80% 为硫酸乙酰肝素，是一种带强大负电荷的物质，但当血管内皮细胞受损时，由于负电荷减少故血小板易于在受损处粘着，继而发生聚集及释放等反应。有人曾用提高血小板及血管内皮细胞表面负电荷的药物来防治血栓性脑梗塞发生。
血小板因子 3 是血小板参与凝血作用的重要因子。法国曾合成一种光谱血小板聚集抑制剂 —— 抵克立得 (TICLID) ，它对血小板的作用比较广泛，可以减少血小板的粘附、聚集，抑制血小板释放凝血因子（主要是血小板因子 3 ），诱导增强血小板的解聚作用。
2 ）测定血小板聚集性的临床意义
（ 1 ）血小板聚集性与疾病
血小板参与机体内许多生理和病理过程，血小板功能异常，特别是聚集性异常与许多疾病的发生、发展有密切关系。
① 血小板聚集性降低的疾病：研究和应用表明，儿童特发性血小板减少性紫癜（ ITP ）、巨球蛋白血症、溶血性尿毒症综合征（ HDS ）、肝硬化、骨髓增生异常综合征和出血性疾病，如流行性出血热等，其血小板聚集性明显低于正常值。
② 血小板聚集性增高的疾病：聚集性增高的疾病常见的有心血管疾病，如冠心病、心肌梗塞、心绞痛、外周血管病等，脑血管疾病，如脑梗塞、缺血性中风等，还有高胆固醇血症、糖尿病和肾脏病等。冠心病、心绞痛、心肌梗塞患者的血小板对 ADP 和肾上腺素的聚集性显著增高，而血小板增高的程度与多种因素有关，如梗塞部位，发病时间，冠状动脉狭窄程度等。有许多报导，糖尿病人血小板聚集性和粘附性增高，且与病情有关，病程 5 年以上的，有视网膜合并症，有高血压和胰岛素依赖者，血小板聚集性增高尤为显著。
血小板聚集功能亢进对引起和加重心肌缺血是非常重要的因素，血小板被激活发生聚集，除参与血栓形成外，聚集时 TXA2 水平升高还可引起冠脉痉挛，引起微血栓，造成心肌细胞血管阻塞，使心肌微循环发生障碍。
众多研究表明，血瘀症病人血小板聚集功能异常，许多活血化瘀药物都具有抑制血小板聚集的作用，因此血小板功能异常可能是血瘀症的重要因素。
（ 2 ）抗血小板聚集性的药物
抗血小板聚集性的药物有阿斯匹林、潘生丁、保泰松、苯磺唑酮等。沈阳药学院采用血小板聚集性等多项指标，对近百种中药和二十几种方剂进行系统筛选，发现具有强抗凝活性的中药有 12 种：白附子、山豆根、延胡、姜黄、白干姜、白僵蚕、天南星、牛蒡子、麻黄、沉香、月季花、凌霄花，方剂有抵挡汤、大黄牡丹皮汤、阿魏化瘀散等，此外，还有许多中药都有抑制血小板聚集，改善微循环，活血化瘀的作用。
抑制血小板聚集功能，对抑制动脉血栓形成，对心脑血管疾病和各种血栓栓塞性疾病的防治都具有重要意义。因此，抗血小板聚集的药物研究已为医药工作者很关注的课题。
血小板聚集性指标可用于疾病防治，疗效观察和药物筛选。
（十三）体外血栓形成测定
临床意义
测定体外血栓形成的目的，就是要摸拟地观察血液是否处于高凝状态，是血液流变学高凝的一个重要指标，血液处于高凝状态是心脑血管病及一切缺血性疾病的重要发病因素，其他一些疾病如糖尿病，恶性肿瘤等如果产生高凝状态则极易使病情恶化或发生并发症，所以测定体外血栓形成长度、湿重、干重指标，借以进行疾病的辅助诊断，判断病情变化，疗效观察及药物筛选。
1 、辅助诊断：
大量研究表明，高血压病、脑血管病、冠心病、恶性肿瘤、外周血管病、糖尿病、肾病、尿毒症、肺部疾病、慢性肺气肿、肺心病等都可引起血液流变学指标，包括体外血栓形成指标异常，甚至显著异常，如表所示。
各种疾病体外血栓形成指标变化（ x ± S ）
报道者
| 病种
| 例数
| 血栓长度（mm）
| 血栓湿重 (mg)
| 血栓干重 (mg)
|
上海
| 恶性肿瘤
| 145
| 35.89 ± 2.24
| 110.93 ±88.44
| 49.23 ± 5.25
|
天津中医学院
| 中风（稳定期）
| 30
| 76.63 ±10.10
| 126.94 ±15.61
| 51.28 ± 7.66
|
开封结核病医院
| 结核病
| 55
| 40.40 ±31.00
| 102.00 ±32.00
| 35.20 ± 29.00
|
江西
| 渗出性胸膜炎
| 85
| 25.31 ± 1.38
| 62.79 ±2.56
| 21.92 ± 1.71
|
北京西苑医院
| 冠心病
| ，
| 29.29 ±13.18
| 90.08 ±33.47
| 22.20 ± 10.95
|
北京西苑医院
| 血瘀症
| ，
| 29.57 ±17.85
| 88.94 ±28.25
| 20.58 ± 9.94
|
江西医学院
| 健康人
| 85
| 17.25 ± 5.23
| 51.90 ±11.32
| 15.00 ± 6.30
|
根据检测结果，结合患者的临床症状和体征，可以辅助诊断疾病。缺血性中风体外血栓指标比出血性中风显著增高，可借以判别中风的类型。有学者认为，在动脉硬化、高血压、高脂血症或冠心病患者，若体外血栓湿重超过 x ± 3S 时，应高度警惕。
（ 2 ） 判定病情：许多资料报导可以发现，体外形成血栓的长度、湿重、干重随病情的加重而增加。恶性肿瘤患者体外形成血栓指标变化与病情呈平行关系。病情恶化指标增大，如胃癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期，其体外形成血栓长度、湿重、干重逐渐显著增加。血栓闭塞性脉管炎患者体外形成血栓长度、湿重和干重的异常程度随患者病情变化而改变，按临床分期：营养障碍期、缺血期和坏死期，血栓指标逐渐显著增加。冠心病病情加重，其体外血栓指标也明显增加。糖尿病患者的血栓湿重显著大于正常参考值，在有并发症与无并发症的糖尿病患者之间差异则更为显著。这些例子表明，可借助体外血栓形成指标异常程度判定病情和病程。癌症转移组体外血栓形成指标明显高于癌症非转移组和非癌血瘀组，因此体外血栓测定对判断癌症是否转移起辅助作用。
（ 3 ） 疗效观察：胃癌患者经根治手术后。体外血栓形成长度、湿重、干重，在 4 ～ 6 周后显著降低，得以改善，但姑息切除术 4 ～ 6 周后，体外血栓形成指标继续升高，可见体外形成血栓指标可作为判断手术疗效的指标。
据报道，服用华陀再造丸治疗脑血管病可使病人体外血栓形成指标明显降低。用冠心Ⅱ号（赤芍、丹参、红花、川芎、降香）注射液治疗冠心病心绞痛，患者体外血栓形成长度缩短 68.2% ，湿重下降 77.3% 。用茛菪浸膏片治疗糖尿病，患者体外血栓形成长度、湿重、干重及血小板聚集性、粘附性显著下降。这表明，测定体外血栓形成指标可判断药物疗效，比较药物作用，进行药物筛选。
在常用临床血流流变学检测指标中，除上述介绍的反映高凝状态的血液流变学检测方法外，随着医学和相关学科的发展，血栓与止血检测方法也在不断的推陈出新，并逐渐建立了一批灵敏度高和特异性强、有质量控制和标准化的检验项目。如 王鸿利 教授等推出的血浆 D 一二聚体检测，此方法所测血浆 D 一二聚体作为交联纤维蛋白的特异降解产物，其水平的增高反映继发性纤溶活性的增强，可作为体内高凝状态和纤溶亢进的分子标志物之一，因此，它对高凝状态和血栓性疾病的诊断，疗效观察和予后判断及监测溶栓治疗等均有重要意义，近几年来有好多单位又开展了凝血与纤溶系统分子标志物的测定，如血浆组织型纤溶酶原激活物（ t-pA ）活性及抑制物（ pAl ）活性，抗凝血酶Ⅲ（ AT- Ⅲ）抗凝血酶Ⅲ活性（ AT- Ⅲ c ），血管性假血友病因子（ vFW ）等这些测定都是很有价值的凝血实验诊断指标。近年来国内生产并引进了一些高新技术的血栓 / 止血测试仪，各种型号的血凝仪，这对广泛开展我国血栓与止血和血液流变学检测及应用，将有很大的推动作用。
为了便于对高粘滞综合征分型，又将甘油三脂，胆固醇，高密度脂旦白胆固醇，作为常用血液流变学指标。除此之外，有一些条件较好的单位采用了激光衍射法或核孔沪膜法测定红细胞变形性，有的单位开展了红细胞膜微粘度测定，血液触变性测定，全血粘弹性测定，血栓弹力图测定及白细胞流变特性测定等等，这些指标由于大多数单位受设备及条件限制，目前尚未开展，但随着我国血液流变学的普及和提高，今后将会有更多的指标提供给临床应用。
血液流变学检测基本指标与衍生指标
※ 血液流变学检测基本指标
临床血液流变学检测最基本指标或核心指标有：血液粘度，血浆粘度，红细胞压积（ HCT ）与血浆纤维蛋白原含量的测定。
血液粘度的测定，需测定几个剪切率下的粘度值。高剪切率（例如 200s-1 ）下的血液粘度可反映红细胞变形时的血液粘度；低剪切率（例如 1s-1 ）下的粘度可反映红细胞聚集时的血液粘度；中剪切率（例如 50 ～ 30s-1 ）下的粘度则反映红细胞解聚后又无多少变形时的血液粘度。作为粗略了解，正常血在 200 s-1 的血液粘度约为 4mPa.s ；在 10s-1 的粘度约为 10mPa.s ；在 1 s-1 下的粘度约为 20mPa.s 。
血浆粘度的测定，血浆是牛顿流体，因此，其粘度测定不需采用不同剪切率来进行。正常血浆在 37 ℃ 的粘度约为 1.2mPa.s 。国内报道数据多偏高，究其原因常因为采用锥 — 板式旋转粘度仪测定时，主要问题是样品与空气界面出现二次层流，可造成结果偏高。这种情况对低剪切率测定影响较大。采用旋转粘度仪测定血浆粘度的另一个问题是泰勒涡流的形成，在高剪切率下测定低粘度流体（血浆符合这一条件）时会出现这种现象。（注：可使测定结果偏高）这都是仪器的原因。应提醒大家注意。
红细胞压积，是分析血液粘度改变的重要参考因素，是基本指标。血液粘度随压积增大而增高。
纤维蛋白原，是影响血浆粘度的因素，又是影响低剪切血液粘度的重要因素（因它可促进红细胞聚集），所以也是基本指标。
细胞流变学应包括红细胞流变学的有关测定，其中变形性与聚集性是常用指标。细胞流变学的进展已涉及白细胞流变学，血小板流变学和血管内皮细胞流变学等领域，血栓形成，血小板活性和凝血参数的检测也是血液流变学相关的重要指标。血液流变学检测指标的结果表述应规范化。
（二）血液流变学基本指标的衍生指标
从基本指标中可衍生出血液还原粘度等指标，对于分析红细胞流变性很有用处。低剪切血液还原粘度可作为红细胞聚集指数，高剪切全血还原粘度可作为红细胞刚生指数。
全血粘度 — 血浆粘度 1
全血还原黏度 =--------------------------------- × -----------
血浆粘度 红细胞压积
全血还原粘度含意是以血浆粘度为标准，单位压积血液的粘度比血浆粘度增加了多少，这种增加主要受血液流变性的影响。因此，在不同剪切率下的全血还原粘度可作为红细胞流变性的评价。低剪切率下的还原粘度称为红细胞聚集指数，此数越大聚集性越高。高剪切率下的还原粘度称为红细胞的刚性指数，该指数越大，红细胞变形性越差，红细胞越硬。所以计算高剪切率、低剪切率下的血液还原粘度，两者分别反映红细胞的变形性、红细胞聚集性。国内血液流变学对于红细胞流变性的评价多采用全血还原粘度，这有利于资料间的比较。血液流变学检测应避免使用过多计算衍生指标，造成临床意义不明确和增加患者负担。
