血压病患者需要做哪些常规检查？
高血压患者在门诊就诊过程中往往被要求做一些常规检查，目的是为了：

①明确引起血压异常升高的病因，鉴别原发性与继发性高血压；

②明确高血压病情严重程度；

③明确是否存在合并症如高脂血症、糖尿病、痛风等，以及心、脑。肾并发症

，如冠心病、中风、肾功能不全等。

为此，患者应做下列常规检查：

（l）心电图、超声心动图及X线胸片：确定高血压病患者心脏功能状况，并判

断是否有心脏肥大，是否存在心肌损伤或合并冠心病等。

（2）眼底检查：了解小动脉病损情况，以便对高血压病患者分级。例如视网膜

小动脉普遍或局部狭窄表示小动脉中度受损；视网膜出血或渗血，或发生视乳头水

肿，表示血管损伤程度严重。总之，高血压性视网膜病变能反映高血压的严重程度

及客观反映周身小血管病变的损伤程度，眼底检查对临床诊断、治疗及估计预后都

有帮助。

（3）尿常规检查：了解有无早期肾脏损害，高血压是否由肾脏疾患引起，以及

是否伴有糖尿病等。若尿中有大量尿蛋白、红细胞、白细胞、管型，则应考虑慢性

肾炎或肾盂肾炎所致的继发性高血压；若仅有少量尿蛋白、少量红细胞，提示可能

是原发性高血压所致的肾损害；若发现尿糖，则需进一步查血糖，以判断是否患糖尿

病。为了避免误差，留取尿液标本应使用清洁容器，取清晨第一次尿液并及时送检；

女患者应避开月经期并留中段尿做尿液检查。

（4）血液生化检查：包括尿素氮、肌队电解质、血脂、血糖、血尿酸、血粘度

等，帮助明确高血压是否由肾脏疾病引起，判断高血压对肾脏的影响程度，是否存

在某些危险因素及合并症，如高脂血症、糖尿病、高尿酸血症等。

（5）其他检查：肾脏及肾上腺B超检查、心脏彩色多普勒超声及血管多普勒超

声（颈动脉、肾动脉及脑动脉等）检查。24小时动态血压测定能记录昼夜正常生活

状态的血压，了解昼夜血压节律，以便合理指导用药时间、剂量。

高血压患者需做如下检查：
　　(1)心电图和超声心动图检查，以判断有无左心室肥厚和心律紊乱。
　　(2)X线及其他检查(必要时行血管造影、CT检查定位诊断)，以判断有无主动脉扩张、延长或缩窄。
　　(3)尿常规及肾功能检查，检查尿蛋白、尿糖、血肌酐、尿素氮、血钾、血尿酸水平。
　　(4)眼底检查眼底动脉硬化程度。
　　(5)血糖、血脂及血钙水平检查。
　　(6)有条件者在治疗前做24小时动态血压检测。
　　(7)年轻高血压患者应做肾上腺B超检查。
      对怀疑为肾血管性高血压的患者应做静脉肾盂造影、肾动脉造影、肾图及肾静脉血肾素水平和活性的测定。血、尿儿茶酚胺及其代谢产物水平的测定对嗜铬细胞瘤的诊断具有重要意义。其他如血、尿皮质醇与醛固酮水平的测定对于鉴别内分泌性高血压也同样具有重要意义。

继发性高血压的实验室检查、影像检查与鉴别诊断思路

                            作者：廖玉华  文章来源：病学实践 
 
      约10％的高血压源于特定的疾病，即继发性高血压，这在中重度高血压和抗药性高血压中占有更大的比例，继发性高血压未能及时发现和诊断已成为难治性高血压诊治中的主要问题。常见的继发性高血压包括：肾实质高血压、肾血管高血压、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤及肾上腺髓质增生、Cushing综合征、甲状腺疾病、药物引起高血压等。熟悉继发性高血压的特异性临床表现和实验室筛查手段是减少漏诊和误诊的关键，本文重点探讨继发性高血压的实验室检查、影像检查，并结合临床表现，明晰继发性高血压的鉴别思路。

        一、肾脏实验室检查

      最常见的继发性高血压是肾实质性高血压，各种肾实质疾病和肾功能下降都可伴有高血压，包括原发及继发肾小球肾炎、多囊肾、慢性肾盂肾炎、尿路阻塞等。肾实质高血压的形成与容量负荷和高肾素水平有关。肾脏的实验室检查包括尿试纸及尿细胞学检查、尿蛋白测定及筛选、血肌配及肾小球率过滤测定、肾脏ECT检查、肾脏B超检查等。肾实质高血压多伴有肾炎、肾衰的相关临床表现，尿检常常发现蛋白尿、血尿及管型，如血肌酥升高，已提示肾脏已发生严重功能损害，此时肾脏ECT多已提示有肾小球滤过率的显著下降。肾脏ECT可准确测定双肾的肾小球滤过率，早期发现肾功能不全。肾动脉狭窄时，病例肾脏显像浅淡，肾功能曲线平坦后移，因此，肾脏ECT也有助于肾动脉狭窄的诊断。慢性肾衰竭的病人，肾脏B超多有肾脏皮髓质界限不清和体积的缩小等影像学特征。部分严重原发性高血压病人可伴有明显肾功能损害，甚至与肾性高血压伴有的肾功能不全难以鉴别，如尿检发现显著蛋白尿、大分子蛋白尿及管型，多为肾性高血压的表现，而前者多为少量蛋白尿，且以小分子白蛋白尿为主。高血压肾损害多表现为良性小动脉性肾硬化，与恶性高血压导致的恶性小动脉性肾硬化有明显区别，病史过程及尿检有助于两者的鉴别。

        二、内分泌实验室检查

      内分泌性高血压在继发性高血压中占有重要的地位，最重要的是原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤及肾上腺髓质增生、Cushing综合征以及甲状腺疾病，其鉴别常常依赖于其相关内分泌代谢激素水平的测定及其功能试验。
      1．钾离子代谢  原醛患者的高醛固酮血症可引起血电解质代谢的紊乱，其特征性表现为高血压合并低血钾。原醛患者由于醛固酮水平升高，导致过多的钾离子被肾脏排泄，从而导致低血钾，原醛患者血钾常常低于3.5mmol／L，在使用利尿剂后更易诱发严重低血钾。24小时尿钾常常超过40mmol，且不随血钾的下降而减少其排泄。血钾下降和尿钾增多对原醛患者的筛选很有作用。高血压合并低血钾应首先怀疑原醛的可能，但其他少见的盐皮质激素增多的疾患也可导致与原醛相似表现，主要包括分泌脱氧皮质酮的肾上腺肿瘤、异位ACTH肿瘤、先天性肾上腺增生、Liddle综合征（假性醛固酮增多症）等。另外，肾动脉狭窄，恶性高血压、肾素瘤等因为继发性醛固酮增多（此时，肾素水平也增高），也可出现高血压合并低血钾，应与鉴别。
        2．肾素活性及其功能试验  原醛和肾动脉狭窄患者多伴有肾素活性及醛固酮水平的改变，后者也称继发性醛固酮增多症。测定肾素活性并进行功能试验是诊断此类继发性高血压的常用手段。常用的具有较好敏感性和特异性的实验室检查有：①血浆肾素血管紧张素系统（RAS）检查及肾素激发试验。大多数肾动脉狭窄的患者伴高肾素活性，可作为提示诊断线索；用速尿40mg并站立位2小时后血浆肾素活性更趋明显升高，达10ng／（ml·h）者应高度提示肾动脉狭窄。②卡托普利肾素激发试验。肾动脉狭窄的患者使用ACEI后肾素水平更趋升高，如达12ng／（ml·h）或升高10ng／（ml·h）或升高150％以上，高度提示肾动脉狭窄。③血醛固酮及盐水负荷醛固酮检测。血醛固酮水平升高，肾素水平降低，比值可达30，这是原醛的重要特征。正常人4小时内输注盐水2000ml后血醛固酮明显下降，而原醛患者盐水负荷后醛固酮水平仅稍有下降。盐水负荷醛固酮试验较单纯测定醛固酮水平更有特异性。④24小时尿醛固酮＞8mg为原醛的诊断指标之一。⑤卡托普利醛固酮抑制试验。正常人用ACEI后血醛固向明显下降，而原醛病人抑制不明显。
        3．血尿儿茶酚胺及其代谢产物  嗜铬细胞瘤及肾上腺髓质增生的确定诊断有赖于检查发现高儿茶酚胶的证据，这主要包括：①血或尿儿茶酚胺升高，尤其是血压升高时儿茶酚胺明显升高。②24小时尿香草基普杏仁酸（VMA），3-甲氧基肾上腺素（MN）或3-甲氧基去甲肾上腺素（NMN）等儿茶酚氨代谢产物水平升高。测定24小时尿儿茶酚胺的代谢产物，可避免偶测血儿茶酚肢的不确定性，大大提高了测定的特异性。MN及NMN的诊断敏感性和特异性均高于VMA。③可乐定抑制试验。可乐定为中枢alpha受体激动剂，正常人用可乐定后儿茶酚胺可被抑制50％以上，而嗜铬细胞瘤患者抑制不明显。
        4．皮质醇水平测定  皮质醇水平升高主要见于Cushing综合征，皮质醇增高多数由垂体分泌ACTH的腺瘤（Cushing病）导致，少数由于肾上腺皮质腺瘤或增生引起。明确Cushing综合征及鉴别Cushing病和肾上腺皮质腺瘤或增生的诊断手段有：①24小时尿皮质醇测定。②过夜地塞米松抑制试验（午夜服地塞米松1mg，晨8时测血浆皮质醇）。这两种方法是最简单实用的筛选性检查，为初步排除或确定Cushing综合征提供依据。如过夜地塞米松抑制试验血皮质醇＞5mg／dl，需怀疑Cushing综合征的可能，此时，应行：③小剂量地塞米松抑制试验（0.5mg q6h，2天后测24小时尿17-羟类固醇），如小剂量地塞米松抑制试验24小时尿17-羟＞3mg，则可诊断Cushing综合征。进一步还可行：④大剂量地塞米松抑制试验（2mg q6h，2天后测24小时尿17-羟类固醇），如大剂量地塞米松抑制试验24小时尿17-羟被抑制50％以上，则多为垂体腺瘤导致的Cushing病，而大剂量地塞米松抑制试验不被抑制则多为肾上腺腺瘤。⑤测定血ACTH也有助于Cushing病和肾上腺腺瘤的鉴别。前者ACTH＞80pg／ml，后者＜50pg／dl。如为肾上腺肿瘤，可测定：⑥尿17-酮类固醇，有助于肾上腺腺瘤和肾上腺癌的鉴别，24小时尿17-酮增高＞30mg多为肾上腺癌。如确定为Cushing综合征，应行：⑦腹部及颅脑CT或MRI，明确诊断和手术治疗方案。

      三、肾上腺影像检查

      肾上腺影像检查是确诊肾上腺疾病的主要手段，如临床表现提示肾上腺性高血压且有相关内分泌激素改变的证据，应行肾上腺影像学检查，主要包括：
      1．肾上腺B超  可作为肾上腺普通影像检查的手段之一，但对小的腺瘤和增生远不如CT和MRI敏感。
      2．肾上腺CT  是肾上腺影像检查的重要手段，尤其是高分辨力薄层CT具有更大的诊断价值。正常左侧肾上腺多呈三角形和倒置V形，右侧多呈导致Y形和线条形，厚度不超过1cm，长宽不超过3cm，当肾上腺的形态或大小发生改变时，可提示肾上腺疾病。但肾上腺形态大小在正常值范围之内时也不排除肾上腺疾病的可能，尤其是肾上腺增生和小的腺瘤可不超过正常值。肾上腺增生可分为弥漫性增生和结节状增生，前者表现为肾上腺的普遍性增大，后者表现为局限性结节状突起，常在3～5mm左右，一般不超过1cm。肾上腺腺瘤表现为圆形或椭圆形肿块，包膜完整，可有分叶，分泌皮质醇的腺瘤直径可达6～7cm，而分泌醛固酮的腺瘤直径多在2～3cm，此两型腺瘤CT值约在10Hu左右，增强扫描强化不明显。嗜铬细胞瘤多在2～5cm，边缘多清楚，分叶或类圆形，常常密度不均匀，甚至囊性变及点线状钙化。肾上腺腺癌常常较大，超过5cm，肿瘤内出血、坏死、钙化较腺瘤更为常见，恶性嗜铬细胞瘤常外形不整，伴有腹膜后淋巴结的转移（参见图19-1，2）。
      图19-1  一例嗜铬细胞瘤患者的腹部CT。男性，45岁，因剧烈腹痛、头痛、大汗、呕吐入院，入院时血压高达240/120mmHg，上厕所站立时突然晕倒，血压不能测到，经抢救后恢复。腹部CT显示右侧腹膜后巨大占位肿块，密度欠均匀，与周边关系分界欠清晰。经抹证实为嗜铬细胞瘤伴液化坏死
      图19-2  一例原发性醛固酮患者的腹部CT。男性，36岁，因高血压伴发作性乏力、心悸入院。入院血压170/110mmHg，血钾2.52mmol，尿钾110mmol/24h，醛固酮盐水负荷试验阳性。腹部CT显示左侧肾上腺结节状增生突起约5mm。结合临床考虑原发性醛固酮，经安体舒通每日300mg治疗后血压正常，低钾血症纠正
        3．肾上腺MRI  正常肾上腺的形态和大小在MRI影像上与CT相似，MRI检查在发现肾上腺增生和腺瘤也与CT相似，由于其空间分辨力不及CT，在诊断肾上腺增生和腺瘤方面并不优于CT，由于缺乏肾上腺周边脂肪组织的对比，肾上腺MRI在肾上腺外形及大小的鉴别上常常不及肾上腺CT。但在嗜铬细胞瘤的诊断和鉴别良恶性肿瘤以及反映恶性肿瘤对周围脏器尤其是血管的浸润等方面优于CT。
      4．肾上腺及全身131I-间碘苄胍ECT检查  肾上腺ECT主要通过131I标记的间碘苄胍（MIBG）可与高功能嗜铬细胞瘤结合，特异性显示病变，是嗜铬细胞瘤的定性兼定位检查手段，具有优越的特异性和良好的敏感性，对肾上腺外嗜铬细胞瘤更有价值，常为嗜铬细胞瘤的诊断和定位提供重要依据。

        四、肾动脉影像检查

      肾动脉狭窄通常由大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良及动脉粥样硬化造成，在我国尤以大动脉炎常见，特别是年轻女性。肾动脉狭窄的患者可伴有高肾素活性且使用速尿或卡托普利等激发试验后，肾素水平更高。卡托普利肾脏ECT检查是结合功能试验的影像学检查方法，是肾动脉狭窄患者的有效筛查手段。肾动脉狭窄的患者患侧肾脏ECT多有放射性核素显像曲线平坦，清除延缓等表现。使用ACEI后这一特征更趋明显，多提示存在肾动脉狭窄。如有提示肾动脉狭窄的临床线索或提示肾动脉狭窄的实验数据，及早行肾动脉影像检查是非常必要的。最易行的肾动脉影像检查为肾动脉多普勒超声对肾动脉狭窄的诊断的敏感性较差，应用价值受到限制。最有意义的影像检查主要包括：
      1．肾动脉CT血管造影  螺旋CT血管造影（SCTA）可清晰显示肾动脉病变，对肾动脉狭窄做出可靠诊断，敏感性和特异性分别为94％和83％，由于其非创伤性，已成为肾动脉狭窄的主要诊断手段。SCTA主要采用最大密度显示法重建图像，对局限性狭窄或环状狭窄显示清晰，但对肾段动脉、副肾动脉等血管，因造影剂密度不足，显像不如肾动脉造影清晰。SCTA还可显示肾上腺和扫描野内的主动脉异常。
      2．肾动脉MR血管造影  肾动脉MR血管造影（MRA）主要通过流空效应显示血管，在肾动脉狭窄的诊断中具有重要地位。常规的MRA无需对比剂，而增强的MRA更为优越。MRA对50％的肾动脉狭窄诊断特异性可达95％，但由于其依赖血液的流空效应，在心输出量下降引起血流速度减慢时，可出现假阳性。
3．肾动脉造影  肾动脉CT和MR血管造影虽已有较高的敏感性和特异性，肾动脉造影仍然是诊断肾动脉的金标准，并且是行介入治疗，评估血管重建的主要方法（参见图19-3，4）。
      图19-3  一例年轻女性难治性高血压患者的肾动脉造影，右肾动脉远端呈串珠样改变，主肾动脉纤维肌性发育不良导致的肾动脉狭窄
      图19-4  一例老年男性难治性高血压患者的肾动脉造影，左肾动脉开口及近1/3段狭窄，为肾动脉粥样硬化导致的肾动脉狭窄

      五、继发性高血压的鉴别诊断思路

      需要搜集继发性高血压的初步线索。临床线索较实验室检查和影像资料可提供更为直接和初步的信息。继发性高血压常存在某些特殊的“不合常理”的特征，而不同于无并发症的原发性高血压，被称为的“不合常理”高血压患者。这常常是临床怀疑继发性高血压的最初步线索。存在不合常理的高血压患者应注意继发性高血压的排查，不合常理高血压的特征如表19-1。

表19-1  不合常理高血压的特征


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      在各类继发性高血压中，肾血管高血压、原发性醛固酮增多症及嗜铬细胞瘤/肾上腺髓质增生这三类最为重要，且具有相对特异的一些临床线索，认识这些临床表现，可有助于对这类高血压的及时识别。总结于表19-2。

表19-2  肾血管高血压、原发性醛固酮增多症及嗜铬细胞瘤/肾上腺髓质增生的临床特征


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      Cushing综合征常常具有典型的向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质外貌等特征，过夜皮质醇测定可较敏感确定皮质醇水平，诊断常常不难。肾实质性高血压常有慢性肾脏病史，发病年龄较轻，高血压、水肿、尿栓异常，肾功能不全则可产生相关症状，多伴贫血、血肌酐水平升高等，诊断也常常并不困难。少数严重原发性高血压合并明显肾功能损害或恶性高血压的患者可与肾性高血压的鉴别产生困难，需要认真分析病史，检测尿蛋白定量及分子量筛选，多数仍可满意鉴别。
如存在继发性高血压的临床线索，应结合主要疑诊，选择相关的确定诊断手段，总结如表19-3。

表19-3  常见继发性高血压的实验室筛选和确定诊断方法


图片附件: 表19-3.jpg (2007-12-20 20:05, 46.49 K)


      由于继发性高血压类型繁多，临床表现复杂多样，涉及多个学科，在筛查和诊断上多有困难，熟悉常见继发性高血压的临床特点是给病人做深入检查的前提。在实际工作中，如有继发性高血压的临床线索或表现为难治性高血压的患者，应结合病人的具体表现给与相关检查。功能试验及相关特异性检查是明确继发性高血压的主要诊断手段。减少继发性高血压的漏诊是当今高血压治疗尤其是难治性高血压患者的重要临床问题。

参考文献

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血流变的一些指标
全血粘度：
血液粘度的测定，在缺血性和出血性脑中风的鉴别诊断，疗效观察，预后判断有重要的意义。在出血性脑中风时，以全血粘度和红细胞压 积降低最明显，它预示将要有出血性血管疾病的发生。在缺血性脑中风时，全血粘度，血浆粘度及其他血液流变学检验指标均增高。其中 红细胞压积和全血粘度升高，是造成缺血性血管病的主要原因。
全血粘度的报告方式一般包括高、中、低切变率下的粘度。血液在血管内作稳态流动时分为许多液层，每层流速不同，愈靠近血管中心部 分，流速愈快，距血管中心愈远，流速愈慢。在管壁处 ,液层附着在管壁上，流速为零。血液的这种流动性质称为层流。在血液层流中相对移动的各层之间产生的内摩擦力的方向一般是沿液层 面的切线，流动时血液的变形正是这种力所引起的，因此叫做切变力（又叫剪切力),单位面积上的切变力叫做切应变力，又称切应力。 在层流中，单位距离的两个液层流速不同，两层间速度差叫速度梯度,又称切变速度,简称切变率（单位：秒 －1，即s－1），并分为高切变率（范围100～200s－1），中切变率（50～60s－1）和低切变率（1～20s－1）。血液粘度是衡量血液内磨擦或流动阻力的指标，受诸多因素的影响。这些因素在一定范围内波动，因此血液粘度也有一定波动范围。

【正常参考值】：全血粘度（高切） 4.44~~4.9 mpa.s
全血粘度（中切） 5.45~~6.35mpa.s
全血粘度（低切） 8.23~~9.57mpa.s
临床意义：
增高：血液粘度增高会引起血流阻力增加，使血流速度减慢，最后导致血流停滞，直接影响脏器血液供应，导致疾病。全血粘度增高常见 原因：
1.血浆蛋白异常：如巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、先天性高纤维蛋白血症等，由于血浆中蛋白的含量异常增高，使血浆粘度增高，进 而使全血粘度增高；另外，血浆蛋白的增加还可导致红细胞的聚集，从而造成全血粘度的增高。
2．红细胞数量增多：原发性或继发性真性红细胞增多症、肺心病、白血病、高原环境、长期缺氧等造成红细胞增多的疾病，均可伴有血 液粘度的增高。
3．红细胞质异常：如红细胞聚集性增加、膜的流动性和稳定性下降等可使得血液在流动时阻力增加，属此类型血液粘度增高最典型的疾 病为心肌梗塞、冠心病；此外还可见于脑梗塞、糖尿病、血栓闭塞性脉管炎、肺梗塞、视网膜动静脉栓塞、镰状红细胞贫血、异常血红蛋 白病、球形细胞增多症等。
4．其他疾病：如雷诺征、高脂血症、肿瘤等。
降低：从引起血液粘度降低的原因来看，主要与红细胞比积的减少有关，可分为病理性和生理性低血粘度两大类。
1．病理性低血粘度：主要是几种出血性疾病引起，如出血性脑中风、上消化道出血、鼻出血、功能性子宫出血等。这些疾病的特点是血 液粘度降低与红细胞比积的减少成平行关系，是机体失血后组织内水分向血管内转移而使血液稀释的结果。因此，这类疾病又叫出血性低 血粘症。另外，尚有一些疾病，如各种贫血症、尿毒症、肝硬化腹水症、急性肝炎等，也表现有低血粘度，但这类血液粘度降低与出血无 关，而与慢性消耗性病理过程有关。因此，这类疾病叫做非出血性低血粘症。
2．生理性低血粘综合征：这一类型的特点是血液粘度的降低出现于人体正常生理过程的某一阶段。例如，妇女在月经期以及妊娠期所见 的血液粘度低下均属于此类型。
血浆粘度
血浆粘度主要是血浆的蛋白成分所形成，血浆蛋白对血浆粘度的影响决定于血浆蛋白质的含量。其中以结构不对称并形成网状结构能力大 的纤维蛋白原对血浆粘度影响最大，其次是球蛋白分子，还有脂类等。
【正常参考值】 1.59—1.61 mpa.s
其增高最典型疾病有巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、高脂血症、球蛋白增多症、高血压等。而在测出血浆粘度高的同时，测定血浆中的各 种化学成分，又可从血浆粘度增高中进一步区分出巨球蛋白增多型（以巨球蛋白 IgM增多为特征的原发性巨球蛋白血症，以及球蛋白IgG或IgA增多的多发性骨髓瘤等）；纤维蛋白原增多型（如中风、心肌梗塞 、糖尿病等）；血脂增多型（如高血脂等）；球蛋白增多型（慢性肝炎、肝硬化、肺心病等）以及核酸增多型（急性白血病等）
全血还原粘度
在血液粘度检测中 ,初直接测定全血粘度、血浆粘度外，又引入了全血还原粘度。因为血液粘度受红细胞压积的影响，红细胞是影响全血粘度最主要的因素 ，在各种剪切率下，全血粘度随HCT（红细胞压积）的增加而增大，在同一剪切率下全血表观粘度随HCT的增高，呈指数增高，在同 一压积时，其表观粘度随剪切率增大而降低。为了消除HCT的影响，便于比较不同血样的粘度，既引入了全血还原粘度（RV）的概念 。全血还原粘度是指红细胞压积为1时的全血粘度值，也称单位压积粘度，或定义为单位红细胞压积对全血相对粘度的贡献。这样使血液 粘度都校正到单位HCT的基础上进行比较，说明由于红细胞自身流变性质的变化（而不是由于红细胞数目的变化）对于血液粘度影响的 大小。
临床意义：
1 若全血粘度和全血还原粘度都增高，说明血液粘度大，而且与红细胞自身流变性 质变化有关，有参考意义。
2 若全血粘度高全血还原粘度正常，说明HCT高（血液稠）而引起血液粘度大，但RBC自身流变性质并无异常。
3 若全血粘度正常而全血还原粘度高，说明HCT低（血液稀）但RBC自身的流边性质异常（对粘度贡献过大），说明全血粘度还是高，也有参考意义。
4 若全血粘度和全血还原粘度都正常，说明血液粘度正常。

红细胞压积（HCT）测定
红细胞在整个血液中所占的容积，反映红细胞的浓度。血液粘度依赖于红细胞压积，是红细胞压积的函数。血液粘度随红细胞压积的增高 而增高。而血液粘度与红细胞压积的关系又随剪切率的不同而有所不同。即剪切率越低，血液粘度随着压积增高而增高。红细胞主要的功 能是运输氧气和排出二氧化碳。因此，红细胞压积的变化不仅影响血液粘度和流量。而且亦影响氧气的运输量，在给定的血流速度下，红 细胞压积增高导致红细胞的氧运输量的增加，则有利于组织和器官的供氧，但是，红细胞压积的增高同时又要引起血液粘度的增高，在灌 注压不变的情况下，血液粘度的增高又要导致血流量的减少。而血流量的减少最终又导致氧的运输量减少。这两个因素的最适宜配合应该 使得压积和粘度的比值为最大值，这时的红细胞压积实际上就是使氧气运输为最高的压积值，它一般低与正常压积值。例如，人的正常红 细胞压积为 0.40L/L（40g），而氧气运输量的最饰压积值则一般为0.30L/L(30g)。临床上经常应用的血液稀释疗法就是根据 血液液变学的这一原理。因此，测定血液粘度时必须同时测定红细胞压积。
正常参考范围：（温氏法）男：0.40—0.54 女：0.37—0.47
临床意义：
1 增高：临床实践证实，真性RBC增高症、肺心病、充血性心衰、 先心病 、高山病 、烧伤 、脱水等疾病患者均有HCT增高。HCT值能反映病情的程度，可作为疗效判断的一项重要指标，其有地区差异性，如高山地区健康人 的HCT比平原地区高。降低：贫血、白血病、恶性肿瘤、尿毒症、肝硬化腹水、失血性贫血等疾病，另外，妇女妊娠，月经期也有所下 降。
2与血液流变性的关系：
1）HCT是影响全血粘度的决定因素之一，HCT增高常导致全血粘度增高，影响心、脑血流量及微循环灌注。由于HCT增高而导致 全血粘度增高，常表现为高粘滞综合症（即高浓稠血症和高粘血症），血液淤滞，出现微循环障碍时必须及时纠正，以免引发血栓严重后 果，现有很多资料表明高压积与血管阻塞密切相关高压积在心脑血管疾病的发病预测上有一定的意义。
2）缺血性脑血管疾病与HCT的关系：有人统计HCT在.036--.048时，脑梗塞发病率为18.3%，HCT在0.46— 0.50时，其发病率为43.6%，而HCT在0.51以上者脑梗塞的发生率增加到63.6%，所以随着HCT的增高，脑梗塞的 发病率也随之升高。在患严重脑动脉硬化症又有HCT增高的患者其脑梗塞的发病率明显高于轻微脑动脉硬化的患者，预防脑梗塞的发生 ，尤其对老年人老说，确定最适的HCT并注意维持是十分重要的，通常认为，78岁以下的老人，适宜HCT在.041—0.45， 78岁以上的老人，最适宜的HCT在0.36--.040，当老年人因年龄增加发生动脉硬化，使血管内径狭窄，弹性减低，于血压 下降时，可随迅速减少的血流量而引发脑缺血，因此，此类老年患者的HCT应保持在0.30左右，在血压波动较大时，尤其应警惕脑 血管损伤的发生。
3）HCT与血流量的关系：HCT增高可使血流量减少，血流速度减慢，导致组织器官供血不足，所以HCT的变化岁脑血流量有影响 ，即高HCT上四，血液粘度增加，脑血流量降低。
4）影响血液触变性：在全血的测试中会发现其粘度值随着检测时间的延长而降低。这一特性称为血流触变性。因为血液在静止时红细胞 易呈缗钱状聚集在一起，因此，测试一开始粘度值较高，以后在一定的时间内因红细胞由聚集状态逐渐变成分散状态，粘度也就逐渐减低 ，红细胞压积越高，粘度降低所需的时间也就越长。
红细胞沉降率（ESR）
正常参考范围：男：0—15mm/h 女：0—20mm/h
临床意义：一般情况下，在血沉增快的疾病中，器质性疾病往往高于功能性疾病；恶性肿瘤高于良性肿瘤；所以在临床上，如能排除生理 因素外，血沉增快应视为异常现象，它的诊断特异性虽然不高，但从血流变学角度看，在一定程度上可以反映 RBC的聚集性，因而被临床血液流变学所采用，随着血液流变学的研究和发展，把传统的血沉试验被应用到临床血流变学方面来，作为 血流变学的检测指标之一，这样即显示了以往的血沉检验的临床意义，又显示了其独特的血流变学意义。
1 传统的临床意义：
1）常用于协助诊断肺结核、风湿病以及疗效和预后观察。肺结核与风湿病的活动期使血沉增快，稳定期则恢复正常，所以，常用于观察 风湿病及结核是否处于活动期，是风湿和结核病活动的良好指标。结核与风湿病引起的血沉增快，多由于血浆中纤维蛋白原增高所致。
2）作为多发性骨髓瘤的诊断指标之一，MM时，由于免疫球蛋白大量增多，RBC多呈缗钱状聚集，使血沉明显增快。
3）可用于某些疾病的鉴别，如胃癌和胃溃疡的鉴别，如果血沉增快，胃癌的可能性大；在分辨心肌梗塞和心绞痛时，如果血沉增快，心 肌梗塞的可能性大；在区别是单纯性卵巢囊肿还是炎性包块时，如果血沉增快，炎性包块的可能性大；恶性肿瘤一般血沉快，良性肿瘤一 般正常。血沉也是预测血栓病、冠心病最简易的方法之一，若血沉快，又伴有纤维蛋白原增高和RBC电泳时间慢，临床上实验室应进一 步检查有无脑血栓、冠心病的可能，以明确诊断。
4）各种贫血时血沉增快。
5) 各种急慢性感染或炎症，恶性肿瘤，组织严重破坏或变性坏死，甲亢，胶原组织病，血浆球蛋白，纤维蛋白原增高性疾病及金属中毒等都 可见血沉增快。
6） 月经期，妊娠3个月至产后一个月可见血沉呈生理性增快。
7） 红细胞增多或血液浓缩，低纤维蛋白原症及心脏代偿功能障碍时，可见血沉减慢，有时几乎读不出来。
2 血流变学意义
血沉测定做为血液流变学诊断指标之一，主要用于观察红细胞的聚集性。红细胞聚集可使血液流动减慢，血流阻力增大，血液粘度增高， 特别是低剪切粘度明显增高，其粘度增高的程度与红细胞的叠连速度及数量有直接关系。这种血液粘度的增高来源于红细胞的聚集能力增 强，而红细胞聚集性增强时又表现为血沉增快。
血沉方程K值
血沉快慢与血液成分改变，其中直接与红细胞多少（ HCT高低）密切相关，血沉在很大程度上依赖于HCT，HCT成为影响血沉的主要因素，若HCT高，则ESR减慢，反之，ESR 增快，HCT低，ESR和HCT之间呈一定的数学关系。通过血沉方程K值的计算，把ESR转换成一个不依赖于HCT的指标，以除 外HCT干扰的影响，这样血沉方程K值比ESR更能客观的反映红细胞聚集性的变化。
正常参考值： 14----94
临床意义：血沉方程K值超出正常参考值，即>94时，反映红细胞聚集性增加，血沉增快。血沉与方程K值的关系：
1）ESR增快，且K值大，说明红细胞聚集性高，ESR肯定快。
2）ESR正常，但K值大，说明HCT增高，且红细胞聚集性不高，说明ESR还是快。
3）ESR快，但K值正常，说明HCT减低，但红细胞聚集性并不高，实际ESR并不快。
4）ESR正常，K值也正常，血沉一定正常，说明红细胞聚集性不高。
红细胞变形性测定
正常红细胞形似一个双凹圆盘状，在微循环中， RBC能进一步变形成子弹头形、降落伞形、或拖鞋形，所以，RBC在体内能根据流场的情况和血管的组细来改变自己的形状，这就是 RBC的变形性，RBC变形性是描述RBC在流动中形状改变的能力，故也称RBC的变形能力。若从另一个角度来讨论（即RBC的 形状不易改变的程度），也可用红细胞的刚性一词来说明。红细胞是机体内重要的气体交换单元，并将氧和营养物质，输送到各种组织和 器官，同时将废物运走，红细胞的可变性上一血液完成这一生理功能的必要条件，它直接影响到血液循环状况。红细胞在血液流动时，保 持良好的变形能力对于维持血管中的正常流态，保证微循环正常灌注以及器官、组织氧和营养物质的供应是十分必要的，同时也有助于维 持红细胞的正常寿命。
红细胞变形性是指红细胞能够通过比自己直径小的微血管的能力。它主要取决于 3个要素：（1）红细胞内粘度：它主要受细胞内平均血红蛋白的粘度和血红蛋白物理化学性质的影响。当红细胞内粘度升高时，就使得 红细胞膜坦克履带运动阻力增加，细胞适应流场的能力下降。因而变形性下降。（2）红细胞的几何形状：这主要决定于红细胞膜的结构 及组成，在红细胞膜的内侧存在着一个骨架蛋白复合物，由收缩蛋白、肌动蛋白、锚蛋白及其它骨架蛋白构成，它们共同构成纤维网状结 构，通过带2.1蛋白和带3蛋白连接到膜的脂质双层。这个复合物可被看成红细胞的壳，红细胞变形时所遇到的抵抗作用主要来自于该 复合物。如果这个复合物是稳定而不易解离，则红细胞难以变形。（3）红细胞膜的粘弹性：红细胞膜由骨架蛋白和脂质双层共同构成， 后者具有流动性，可影响红细胞的变形性、膜的坦克履带运动、氧的扩散及膜上酶系统的活动。因此，当红细胞膜的组成和结构发生变化 时，均可影响红细胞变形性。
红细胞变形性作为从血液流变学角度探讨疾病发生、发展及预后的一项重要指标愈来愈受到人民的重视。此外流场的剪切应力、血管直径 、细胞浓度、环境的PH、渗透压以及温度等外部因素对红细胞变形性也有影响。
1 红细胞变形指数（ TK）TK值与HCT无关，仅取决于相对粘度，当红细胞变形性愈差，全血粘度愈大，相对粘度愈大，则TK值亦愈大。正常情况下， TK值约为0.9左右，病理情况下可达1.3以上，TK值愈大，红细胞变形性愈差。
2 红细胞刚性指数（ IR）毛细血管的管壁区常处于高剪切，在高剪切下，红细胞若变形性好，红细胞有向轴集中的效应，管壁出现血浆层，流动阻力降低使 血液粘度减小，若红细胞无变形性，则红细胞无向轴集中，管壁处也不出现血浆层，血液粘度相对的增高，因此可以用IR（红细胞刚性 指数）的高低来反映红细胞刚性的高低。IR与HCT无关，红细胞变形性愈差（即红细胞愈硬），血液粘度愈大，刚性指数愈大，红细 胞刚性指数实际上就是高剪切率下的还原粘度。
红细胞变形性测定的临床意义：
1） 急性心肌梗塞与红细胞变形性：红细胞变形性的降低是影响微循环血液灌注的重要因素，它不但可阻塞小血管，还可增大临界管径的数值 ，通过逆转现象，使冠状动脉阻力加大，因而加重心肌缺血性损伤。红细胞变形性是急性心肌梗塞病人心肌损伤和梗塞面积扩大和预后不 良的重要原因之一，故在预防和治疗心肌梗塞过程中，积极改善镁代谢，维持其红细胞内正常浓度可能对提高红细胞变形性、改善微循环 、减少梗塞面积和改善预后等有重要临床意义。
2） 高血压与红细胞变形性：血液流变性改变在高血压病程中受到越来越多的重视。红细胞变形性的大小显著影响全血粘度、微循环灌注及红 细胞、白细胞、血小板、血管内皮细胞四者之间的相互关系。已有研究证实红细胞变形性降低与高血压病程相一致。高血压病人红细胞变 形性降低与红细胞本身的能量代谢障碍和膜结构破坏有关。红细胞ATP维持细胞内阳离子浓度的恒定，随着红细胞ATP的含量减少， 患者红细胞变形性能力逐渐减低，且二者呈正相关，另外ATP的含量减少，将导致细胞抗氧化能力减弱。这些改变将引起红细胞膜收缩 蛋白含量减少，从而引起红细胞变形性损伤。另外，高血压患者红细胞镁泵活性也有降低，且与红细胞变形性损伤呈显著正相关，提示红 细胞Mg-ATP酶活性降低也是红细胞变形性损伤的原因之一。
3）缺血性中风与红细胞变形性：红细胞双凹圆盘状及生化特性决定了其在剪切率下易变形，变形程度与剪切应力呈正相关。若红细胞变 形性能力下降，则Faharecus-Lindquis效应受损，“临界半径”扩大，“逆转效应”提前，微小血管阻力增大，导致 血流量大幅度下降，从而引起组织缺氧，且红细胞变形性与梗塞严重程度有关，重型、梗塞者较轻、中型者降低明显，由此可见，红细胞 变形性降低是可能是中风发生发展中的一个重要病理因素。
4）糖尿病与红细胞变形性：红细胞变形性降低在糖尿病微血管病变的病因与发展中起着重要的作用。曾有人报道，NIDDM患者红细 胞变形性降低。因此红细胞变形性主要取决于红细胞双凹圆盘状细胞内粘度及膜变形性，故其中任何一环出现异常均可导致红细胞变形性 降低。红细胞变形性降低时，红细胞难以通过小于自身直径的微血管而发生滞留，使血流阻力增加或微小血管梗塞，血流量减少，微循环 有效灌注不足。这不仅造成组织器官缺血缺氧，血管结构也可能受损。因而红细胞变形性降低可能是红细胞膜钠泵活性降低影响糖尿病微 血管病变的机制之一。
5)其他疾病：除了心脑血管疾病和糖尿病外，尚有其他一些疾病也可以引起红细胞变形性的改变。如阵发性睡眠性血红蛋白尿症。另外 ，有研究发现在慢性肾功能衰竭病人的血液中，硬化的红细胞数量明显增多，红细胞的变形能力、耐剪切顺应性及红细胞膜的稳定性明显 降低，这些改变与机体长期处于酸中毒、水、电解质紊乱及内毒素增加等环境有密切关系，并可导致和加重微循环障碍。因此临床上可通 过纠正酸碱平衡失调、水电解质紊乱来改善红细胞变形性。除了疾病的影响外，红细胞变形性还存在着生理上的改变，随着红细胞年龄的 增加，变形性有降低的趋势，“年轻”细胞与“老化”细胞的变形性差异尤为显著，另外随着个体年龄的增长，其红细胞变形性也逐渐降 低，因此RCD可作为衰老的一个参考指标。 
红细胞聚集指数（RE）
红细胞聚集指数是反映红细胞聚集程度的一个指标，在低剪切率下，血液表观粘度主要取决于红细胞聚集性，聚集性愈高，聚集程度愈高 。红细胞聚集使血液表观粘度升高，一般而言，血液表观粘度升高程度与红细胞聚集程度之间呈正相关。因此我们采用血液相对粘度法测 定低剪切率下血液表观粘度，就可以评价红细胞聚集性，其衡量指标是低剪切率下血液的相对粘度，称为红细胞聚集指数。
目前用来观察红细胞聚集性的指标很多，如： ESR、血沉方程K值、红细胞电泳时间及电泳率和红细胞聚集指数等。由于红细胞聚集性的强弱，主要体现在低剪切率上，通常也用全 血低切粘度值直接代表红细胞的聚集性，如同用高切粘度代表红细胞的变形性一样。红细胞聚集性增高容易引起血液灌注障碍，也是形成 血栓的一大原因。是许多脏器缺血性疾病的原因。
临床上许多疾病可引起红细胞聚集性异常，炎症时免疫球蛋白 lgM增加，促使红细胞聚集性显著增强，血沉显著增加。缺血性心脏病，心肌梗塞患者红细胞聚集指数明显增大。某些恶性肿瘤，其红 细胞聚集指标明显增高。
红细胞形成聚集体，使血液粘度升高，其升高的程度与红细胞聚集程度之间呈正相关，因此，红细胞的聚集性增高，聚集程度增加，促使 血液粘度增加，同时也还可能伴随其他血液流变学指标改变，导致血液阻力增大，血液流动性减弱，甚至使某些毛细血管、微小静脉堵塞 ，使循环血液灌注量不足，造成组织或器官缺血、缺氧、组织中酸性代谢产物增加，引起酸中毒，使红细胞聚集进一步增强，变形性减退 ，某些血流变指标相应改变，形成恶性循环。
体外血栓形成测定:
血液在体内血管中凝结的过程，称为“体内血栓形成”，在血管内血栓形成与血液流变性有密切关系，血栓形成有三个基本条件： 1）血管壁形状改变，如血管内皮细胞增生、肿胀、纤维化。2）血液成分改变：即大分子物质如纤维蛋白原、lgM、高血脂、红细胞 增多症等。3）血液动力学改变：即血流缓慢、停止或形成涡流等。正常人一般是不会形成血栓的，只有在机体发生上述变化，即可形成 体内血栓。血栓形成与心脑血管疾病、外周血管病、糖尿病等有密切关系。血栓一般病情危重，致残率高，对人的生命威胁大。体外血栓 形成测定对于血栓形成机制，血液动力学、止血药、抗凝药、溶栓药、抗栓药的研究，对于冠心病、心肌梗塞、脑梗塞等心脑血管疾病和 糖尿病的诊断、治疗、预防和发病机理的研究，对于血淤症的诊断、疗效判断以及中医、中西医结合的科研均有重要意义，对老年病防治 与心脑血管疾病的预测也有一定的意义。
正常参考值：体外血栓长度：8—22mm
体外血栓湿重：5—35mg
体外血栓干重：7—23mg
临床意义：
1） 辅助诊断：大量研究表明，高血压病、脑血管病、冠心病、恶性肿瘤、外周血管病、糖尿病、肾病、尿毒症、肺部疾病、慢性肺气肿、肺 心病等都可引起血流变学指标，包括体外血栓形成指标异常，甚至显著异常。根据检测结果，结合患者的临床症状和体征，可以辅助诊断 疾病。缺血性中风体外血栓指标比出血性中风显著增高，可借以鉴别中风的类型，有学者认为，在动脉硬化、高血压、高脂血症或冠心病 显著，若体外血栓湿重超过x±3S时，应高度警惕。
2） 判断病情：许多资料报导可以发现，体外血栓的长度、湿重、干重随病情的加重而增加。恶性肿瘤患者体外血栓形成指标变化与病情呈平 行关系。病情恶化指标增大，如胃癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期，起体外血栓长度、湿重、干重逐渐显著增加。血栓闭塞性脉管炎患者体外形成血 栓长度、湿重、干重的异常程度随患者病情变化而改变，按临床分期；营养障碍期、缺血期和坏死期，血栓指标逐渐显著增加，冠心病病 情加重，其体外血栓指标明显增加。糖尿病患者的血栓湿重显著大于正常参考值，在有并发症与无并发症的糖尿病患者之间差异更为显著 ，这些例子表明，可借助体外血栓形成指标异常程度判定病情和病程，癌症转移组体外血栓形成指标明显高于癌症非转移组和非癌症组， 因此体外血栓测定对判断癌症是否转移起辅助作用。
3） 疗效观察“胃癌患者经根治手术后，体外血栓形成长度、湿重、干重，在4—6周后显著降低，得以改善，但姑息切除术4—6周后，体 外血栓形成指标继续升高，可见体外形成血栓指标可作为判断手术疗效的指标。

血小板粘附性和聚集性测定：
血小板是由骨髓巨核细胞脱落而成，是循环血液中最小的血细胞，没有细胞核，不具备细胞的完整结构，但具有多种生理功能，而血小板 的粘附和聚集等功能与止血、凝血和血栓形成有密切关系，因此，血小板粘附和聚集的测定，是出血及血栓性疾病的重要指标。
1、 血小板粘附性测定：血小板具有粘附于异物，伤口粗糙表面的特性，称此为血小板粘附性。当血管内皮细胞完整性受到损伤，血管破裂后 ，血管的内皮下组织就暴露出来，流经损伤处的血小板被血管内皮下组织表面激活，迅速粘附暴露的内皮胶原纤维上，即血小板膜直接粘 附与血管壁上，这一现象即是血小板的粘附。这是血小板在止血过程中血栓形成过程中十分重要的初始步骤。所以，血小板粘附性对于保 持人体的正常止血过程，有着重要的生理意义。在疾病性血栓形成与冠心病、缺血性中风发生时，血小板粘附性增高，而血小板粘附过低 时则易发生出血。所以，血小板粘附性测定愈来愈引起临床的重视。
血小板粘附率计算（%）=粘附后血小板-粘附前血小板/粘附前血小板×100
各地参考值不同。每个实验室要建立自己的正常参考值。
临床意义：正常血小板粘附功能对血管壁损伤的修复及止血有着重要的生理意义，血小板粘附性过低易发生出血，血小板粘附性增强时则 易引起血栓形成及缺血性疾病。
1） 血小板粘附率增高：常见于高血压、动脉硬化、冠心病、心肌梗塞、脑血栓形成、静脉血栓形成、高脂血症、累诺氏病、痛风、 MM、糖尿病、肥胖症及某些恶性肿瘤等，均可使血小板粘附率增高，外科手术1—2日粘附率增高，约一周后逐渐恢复正常，这与外科 手术可引起反应性血液凝固机能亢进有关。有报导，冠心病患者血小板粘附率与病情严重程度相关，急性心肌梗塞和不稳定型心绞痛患者 的血小板粘附率非常显著高于对照组（P<0.01），并且高于稳定型心绞痛（P<0.01），糖尿病患者明显地可见 血小板功能亢进。病程超过5年，有视网膜并发症及高血压时，血小板粘附率明显增高，血小板粘附率增高，可使血液出现高凝状态并易 于形成血栓。
2） 血小板粘附率降低：常见于一些出血性疾病：再障、血小板无力症、急性白血病、假性血友病、尿毒症等。

一查 血小板　　高血压患者查血，除了查血脂、血糖外，近年来专家特别强调做血小板聚集试验的重要性。高出正常值意味着可能有血栓形成，而血栓一旦形成就容易堵塞心脑血管，引起心脑血管病变，如心肌梗塞或脑梗塞而危及生命。
　　血小板聚集试验目前尚未推广，血小板聚集试验算得上比较敏锐的“侦察兵”，能及时将血栓这个“定时炸弹”侦察出来，让医生提前采取“排雷”措施，以保障患者的生命安全。
　　那么，血小板的聚集性为什么会增高呢？概括起来有两方面原因：一是诱导物增加，如肾上腺素、凝血酶、血小板激活因子等都可以激活血小板，进而诱导血小板聚集反应增高；二是血小板的数量增多和功能增强。如果又合并有高血脂、高血糖等情况时，更容易引起血管内血栓形成。不难明白，有多种危险因素合并的高血压患者更有必要做血小板聚集试验，并针对查出的问题在医生的指导下进行治疗。
　　 二查 尿
　　肾脏与高血压关系极其密切，两者之间相互影响：一方面，高血压可以直接造成肾脏损害；另一方面，肾脏疾患（如肾炎）又是导致血压升高的一大祸首。一般说来，未经控制或控制不好的高血压患者5~10年（甚至更短时间）就可发生轻度或中度肾小动脉硬化，但在早期可无任何症状，致使病变暗中恶化，在不知不觉中发展成为重症。到那时症状虽已明显，但已失去最佳治疗时机，给人留下“亡羊补牢”之憾。
　　有没有较早发现的办法呢？专家的回答是肯定的，那就是定期到医院查尿。研究表明，高血压病早期，肾脏仅有肾小动脉痉挛，查尿可能查不出什么来，以后随着肾小动脉持续痉挛，出现不同程度的硬化与闭塞，使大量肾小球和肾小管因慢性缺血而发生萎缩，继之形成纤维组织增生，肾功能随之减退，则蛛丝马迹逐渐显露出来，如多尿、夜尿增多、尿液清淡等。检测尿比重值降低，且固定在1.010左右，进而可检测到尿蛋白、红细胞与管型等改变。当高血压病发展到晚期，残存的肾单位发生代偿性肥大、扩张，部分患者的肾动脉内膜纤维素样变性，同时引起肾脏出血、栓塞及肾小管急性坏死，意味着病情发展到了尽头——尿毒症。
　　因此，高血压病人定期查尿，不仅可以较早地“侦察”出肾脏病变情况，推测高血压的病情程度，还可以作为判断治疗效果的观察指标。此外，尚有助于医生发现原有的肾脏疾患，作好高血压病因的鉴别诊断，可谓一举多得，何乐不为呢？
　　三查 眼底
　　文学家将眼睛喻为灵魂的窗口，可在医学家的心目中，眼睛更是某些疾病的窗口。就说高血压吧，刚才已经谈及，早期肾脏受损表现在肾小动脉硬化。可肾脏深藏于体内，你怎么能看到呢？眼睛为我们提供了一个很好的途径。因为眼底视网膜动脉与肾动脉同属动脉系统，可以通过视网膜动脉的病变程度来判断肾脏的病变情况，而眼底动脉是医生在体外可以直接观察到的，而且只需借助于一个简单的眼底镜即可达到目的。故高血压患者定期请医生看眼底，医生可根据眼部的改变及时了解高血压的进展情况，并相应调整治疗方案，保护心、脑、肾等“靶器官”。
　　高血压分级
　　高血压的眼底改变可分为4种程度不等的情况，医学上称为4级：
　　第1级：视网膜动脉功能性狭窄或伴有轻度硬化，主要发生于第2分支及以下的分支。
　　第2级：视网膜动脉硬化程度比第1级明显，动脉管径狭窄不均，并出现动静脉交叉压迹现象。
　　第3级：除视网膜动脉狭窄与硬化外，尚有视网膜水肿、棉絮状斑、硬性白斑、出血斑等视网膜病变。
　　第4级：除第3级改变外，尚有视盘水肿。
　　眼底病变级别越高，高血压病情越重，“靶器官”受害的程度也越厉害。建议高血压患者每半年检查1次

肾脏相关激素测定：
1、醛固酮(ALd)测定
[正常参考值]
立位：94-204ng/L(普通饮食)；
卧位：55-139ng/L(普通饮食)。
[临床意义]
1．增高：见于原发性醛固酮增多症(如肾上腺皮质腺瘤或癌)、肾病综合征、巴特综合征、Desmit综合征、特发性浮肿、充血性心力衰竭或异常钠丢失等。
2．降低：见于肾上腺皮质机能减退症、单纯性醛固酮缺乏、Addison病、18-羟类固醇脱氢酶或18-羟化酶缺乏等。
2、促红细胞生成素(EPO)测定
[正常参考值]12.5-34.5U/L。
[临床意义]
1．增高：常见于骨髓造血功能不全、再生障碍性贫血等。
2．降低：常见于肾性贫血等。
3、11-去氢皮质酮测定
[正常参考值]61-576nmo1/L。
[临床意义]
1．增高：见于柯兴综合征、肾上腺肉瘤等。
2．降低：见于阿狄森病、席汉综合征等。
4、血管紧张素Ⅰ(AT-Ⅰ)测定
[正常参考值]11-88ng/L。
[临床意义]
1．增高：
(1)生理性升高：见于低钠饮食、月经周期黄体期、妊娠等。
(2)病理性升高：见于继发性醛固酮增多症、Bartter综合征、肾血管瘤、单侧肾动脉狭窄、肾脏球旁细胞肿瘤、Desmit综合征、出血、肾上腺功能低下，利尿治疗所致的血容量减少、口服避孕药、肝硬化、肾炎、充血性心力衰竭、原发性高血压、甲亢、嗜铬细胞瘤等。
2．降低：
(1)生理性降低：见于高钠饮食、月经周期卵泡期等。
(2)病理性降低：见于类固醇治疗、原发性高血压病等。
5、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)测定
[正常参考值]10-60ng/L。
[临床意义]
1．增高：
(1)生理性升高：见于低钠饮食、月经周期黄体期、妊娠等。
(2)病理性升高：见于继发性醛固酮增多症、Bartter综合征、肾血管瘤、单侧肾动脉狭窄、肾脏球旁细胞肿瘤、Desmit综合征、出血、肾上腺功能低下，利尿治疗所致的血容量减少、口服避孕药、肝硬化、肾炎、充血性心力衰竭、原发性高血压、甲亢、嗜铬细胞瘤等。
2．降低：
(1)生理性降低：见于高钠饮食、月经周期卵泡期等。
(2)病理性降低：见于类固醇治疗、原发性高血压病等。
6、皮质醇测定
[正常参考值]
上午：442±276nmo1/L； 下午：221±166nmol/L。
[临床意义]
1．生理变化：血中皮质醇的浓度一日内有昼夜节律变化，清晨6-8时最高，下午4-6时约为晨间的一半，晚上22时到凌晨2时最低，故在一定时间内测定血浆皮质醇浓度才具有确定的临床意义。
2．病理变化：
(1)增高：见于柯兴综合征(皮质醇增多症)、肾上腺皮质增生、肾上腺皮质肿瘤、垂体前叶机能亢进及燕麦细胞型肺癌、肾上腺外肿瘤(异位促肾上腺皮质激素肿瘤)等。
(2)降低：见于垂体功能低下、Addison病(慢性肾上腺皮质功能减退症)或长期使用肾上腺皮质激素等。
7、肾上腺素(Ad)测定
[正常参考值]
血浆：＜480pmo1/L； 尿：0-80nmo1/24h。
[临床意义]肾上腺素升高常见于持续刺激神经、精神紧张、寒冷、长期给予利血平治疗、嗜铬细胞瘤等。
8、去甲肾上腺素(NA)测定
[正常参考值]
血浆：615-3240pmol/L； 尿：0-590nmol/24h。
[临床意义]肾上腺素升高常见于持续刺激神经、精神紧张、寒冷、长期给予利血平治疗、嗜铬细胞瘤等。
9、多巴胺(DA)测定
[正常参考值]
血浆：＜888pmol/L； 尿：424-2612nmo1/24h。
[临床意义]
1．增高：见于精神错乱、恐惧、幻觉、恶心、呕吐等。
2．降低：见于震颤麻痹综合征等。