脉压
所谓脉压，是收缩压减去舒张压的差值，比如测得血压为120/80mmHg，脉压为40mmHg随着年龄的增大，高血压病程的延长，脉压会逐渐增大。过去，人们一直以为这是一种生理现象，很多老年高血压患者常为自己“虽然高压高，但低压正常”的情况感到欣慰。事实上，这种认识是错误的。脉压是反映动脉损伤程度的一项重要指标，其真正原因是动脉硬化，不仅是动脉的粥样硬化，还有动脉肌层纤维化。脉压大表示血管弹性差，如收缩压为160mmHg水平时，75mmHg的舒张压比95mmHg的舒张压发生心脑血管事件的危险性增加12％，这也就是脉压在起作用。
脉压，即收缩压和舒张压的差值。正常成年人在休息状态下脉压介于30～40mmHg，小于30mmHg或大于40mmHg均属不正常。研究发现，脉压异常者心血管意外的发生率要较脉压正常者高得多。我们平时在量血压时，一看收缩压和舒张压均在正常范围，便以为血压是正常的。殊不知，脉压也是一项特别重要的指标，很多疾病都可表现出脉压异常。
高血压对心脏和血管均会产生影响，在测量血压时往往比较注重SBP和DBP的水平，但是PP在预示心血管危险性方面胜于SBP和DBP。Framingham［4］研究表明：高脉压差时心血管危险事件的发生率明显增加。但高脉压差的发生有两种情况：一是SBP升高所致的PP增大，即收缩性高血压；二是SBP不高而DBP降低的情况下的PP增大。这两种PP增大对心血管结构和功能以及冠心病危险事件发生的影响有何差别尚少见报道。本文借助护理临床工作与超声多普勒手段，对此做了一研究。
不论SBP增高，还是SBP不高所致的PP增大，其原因均为大动脉弹性减退，但是前者可能由心脏收缩力增强参与此过程，而后者主要由舒张压下降所致。SBP增高所致PP增大，由于压力负荷过重，心肌收缩力增强，心肌耗氧量增加，所以对心脏结构和功能影响较大。而SBP不高所致的PP增大，则是由于DBP下降所致，DBP下降则冠脉供血欠佳，则冠心病危险性增高，而由于血压不高，则对心脏结构和功能影响不大。本研究亦支持此假设，即SBP增高所致PP增大的A组的LVM、LVD和T均明显大于B组和C组，表明对心脏结构有明显的影响，且这种影响明显大于脉压差正常的高血压患者，提示在收缩性高血压病人的治疗中除应针对性降低收缩压以外，也应将重点放在逆转左室肥厚的治疗上，而C组受试者虽然无明显心室结构的改变，但其冠心病的发生率明显高于A、B两组，达到84%，说明SBP不高的情况下，舒张压降低所致的PP增大其冠心病的危险性明显增加，对这类患者应加强冠心病的治疗。
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哪些情况下脉压增高
●主动脉瓣关闭不全多数由风湿引起。可伴有其他心脏瓣膜损害，如二尖瓣病变等。患者可从青年时开始发病，病情持续数年至数十年，逐渐加重。由于主动脉瓣关闭不全，舒张期的血液可由主动脉倒流回心脏，造成舒张压减少，脉压增大。
●甲状腺功能亢进甲亢患者，由于代谢增快，血液呈高动力循环状态，脉压增高。患者表现为高度兴奋，精力充沛，化验结果显示T3、T4升高。
●主动脉粥样硬化或大动脉钙化大动脉管壁的弹性减弱，在心脏舒张期，促使血流继续向前流动的力量减小，使脉压增加。
●维生素B1缺乏症如果维生素B1缺乏，可使糖代谢受阻，导致乳酸和丙酮酸堆积，小血管扩张，周围血管阻力降低，脉压增加。患者可同时出现周围神经炎等表现。
●动脉导管未闭属于先天性心脏病。由于动脉导管开放，主动脉压力高于肺动脉，维持舒张压的血液进入肺动脉，使舒张压降低，脉压增大。该类患者多见于小儿或年轻患者，彩色多普勒超声检查可以帮助确诊。
●动静脉“短路”可由外伤或手术引起，由于舒张期时大动脉的血液进入静脉，导致舒张压降低，脉压增大。
●严重贫血由于血红蛋白含量减少，为了满足机体对氧气和营养物质的需求，心脏血流速度加快，心搏出量加大，导致收缩压明显增加，舒张压变化不大，脉压增加。
哪些情况下脉压减小
●主动脉狭窄主动脉狭窄时，收缩压明显减低。为了维持血压，周围血管代偿性收缩，舒张压相对升高，脉压减小。
●心力衰竭各种原因（如心肌炎、克山病和急性心肌梗死等）造成的心肌收缩功能减退，使心肌收缩无力，收缩压降低，而舒张压降低的幅度较小，故脉压减小。
●缩窄性心包炎或心包积液因回心血量受限，心脏不能有效充盈，搏出量减少，收缩压降低的幅度大于舒张压，故脉压减小。
●休克由于有效循环血量不足，心脏搏出量减小，使收缩压降低。在休克早期，周围血管过度收缩，收缩压和舒张压处于高水平的脉压减小；而休克晚期，收缩压和舒张压处于低水平的脉压减小。
●体外循环体外循环过程中，血流由搏动性变为非搏动性，使由心脏搏动引发的大动脉搏动回弹力量减弱，故脉压减少。
此外，脉压减少还可见于严重心律失常、黏液性水肿以及肾上腺皮质功能减退等。
所以，在量血压时，千万别忽视了脉压。
